Grupos sanguineos

Hemostasia
Es una secuencia de acciones que detienen el sangrado. Cuando los vasos sanguíneos se dañan o rompen, la respuesta hemostática debe ser rápida, circunscripta al foco de le lesión, y cuidadosamente controlada para ser efectiva. Tres mecanismos reducen la pérdida de sangre: 1) El vaso espasmo, 2) La formación del tapón plaquetario y 3) La coagulación sanguínea. Cuando es exitosa, lahemostasia impide la hemorragia, la perdida de gran cantidad de sangre de los vasos. Los mecanismos hemostáticos, pueden evitar la hemorragia en los vasos mas pequeños, pero la hemorragia en grandes vasos suelen requerir intervención medica.
Vaso espasmo
Cuando las arterias o arteriolas se lesionan, el musculo liso de sus paredes se contrae en forma inmediata; esta reacción recibe el nombre de vasoespasmo. Mediante este proceso se reduce la perdida de sangre durante varios minutos y hasta varias horas, tiempo en el cual los mecanismos hemostáticos se ponen en marcha. Es probable que el vaso espasmo sea causado por el daño al musculo liso por sustancias liberadas desde las plaquetas activadas, y por reflejos iniciados por receptores del dolor.
Tapón Plaquetario
La acumulación y la uniónde numerosas plaquetas forman una masa que recibe el nombre de tapón plaquetario. El tapón es muy efectivo en la prevención de la perdida sanguínea en los pequeños vasos. Aunque el tapón de plaquetas al inicio es muy laxo, puede hacerse muy rígido cuando se esfuerza por hebras de fibrina formadas durante la coagulación. Un tapón de plaquetas puede detener la pérdida de sangre por completo si elorificio en el vaso sanguíneo es pequeño: La vía extrínseca de la coagulación de la sangre tiene menos peso que el de la vía intrínseca y se presenta con rapidez, en cuestión de segundos si el traumatismo es severo. Se de nomina de esta manera debido a la formación del activador de protrombina que se inicia por una proteína que recibe el nombre de "factor tisular", también conocido como"tromboplastina", el cual se encuentra en las superficies de las células en todo el cuerpo, en especial en el cerebro, los pulmones y las células intestinales, así como fuera de las células (extrínseco) de la misma sangre. En caso de daño de los tejidos, el factor tisular se combina se combina con el factor VII de la coagulación, activándolo de la coagulación activado así. El factor VII de la coagulaciónactivado, en seguida se combina con el factor X de la coagulación, activándolo. Una vez que el factor X se activa, reacciona con el factor V y los iones de calcio (Ca2+) para formar activador de protrombina. Esto completa la vía extrínseca y la fase 1 de coagulación. Mas adelante, el activador de protrombina, junto con los iones de Ca2+, lleva a cabo la conversión de protrombina en trombina en la fase2. En la fase 3, la trombina, en presencia de los iones de Ca2+, convierte el fibrinogeno, el cual es soluble hacia fibrina, el que es insoluble. La trombina también activa el factor XIII se presenta en el plasma y se libera por las plaquetas atrapadas en el coagulo. La trombina tiene un efecto de retroalimentación positiva, a través del factor V, en el proceso de aceleración de la formación delactivador de protrombina. Una vez que se inicia la coagulación y se forma la trombina, se instala un ciclo de retroalimentación positiva en el cual la trombina acelera la producción del activador de protrombina, el cual, por su parte, acelera la producción de mas trombina y así sucesivamente. Si esto no se revisa, un coagulo puede hacerse cada vez mas grande y mas grande, como resultado del ciclode retroalimentación positiva. Una condición que previene esto es el flujo de sangre. El movimiento de sangre por los vasos es por lo general suficiente para llevar a cabo la realización de los factores necesarios para la coagulación, de tal forma que sus concentraciones no aumentan lo suficiente como para promover aun más la coagulación.
COAGULACION SANGUINEA
Vía Intrínseca
La vía intrínseca...