Guía Práctica Cardio 2

FISIOPATOLOGIA
CAPÍTULO: FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR
GUÍA PRÁCTICA Nº 02
I. PRE-REQUISITOS
1. Explique la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca, el porqué de la disnea y de los edemas.
Se define Insuficiencia Cardiaca (IC) como el estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón a) es incapaz de aportar sangre de acuerdo a los requerimientos metabólicos periféricos o b) que lohace con presiones de llenado elevadas.
Las variaciones de la precarga, postcarga y contractilidad son los principales factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas. Diferentes situaciones patológicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados (sobrecargas) de la precarga o de la postcarga o deterioro de la contractilidad, con pérdida de esta capacidad deadaptación. Estas alteraciones pueden producirse en forma aguda (por ejemplo: un infarto al miocardio) o pueden ser de instalación lenta.

SOBRECARGA DE VOLUMEN
ETIOLOGIA: Insuficiencias valvulares (principalmente aortica y mitral). Como las válvulas no se cierran correctamente, retorna sangre a la cámara previa la que debe adecuarse a manejar un volumen mayor. Habitualmente (pero no siempre) el defectovalvular se instala en forma lenta, por lo que la adaptación toma un tiempo que puede ser largo.

REPERCUSIONES FISIOPATOLÓGICAS:
Al aumentar el volumen regurgitante aumenta la precarga ya que aumenta el volumen de fin de diástole (VFD).
Al aumentar el VFD, consecuentemente aumenta el volumen eyectivo, por lo que incrementa el gasto cardiaco.
El aumento del VFD produce reordenamiento de losmiocardiocitos con un consecuente aumento del diámetro o radio ventricular, es decir, el ventrículo se dilata (hipertrofia excéntrica),

SOBRECARGA DE PRESIÓN
Etiología: principalmente se produce por estenosis de las válvulas sigmoideas y por hipertensión arterial (o pulmonar en el corazón derecho). En estas situaciones el ventrículo genera inicialmente mayor presión y se contrae con más fuerza paraexpulsar la sangre (al existir resistencia a su eyección.
Repercusiones fisiopatológicas:
Como hay resistencia a la eyección ventricular ya sea por hipertensión arterial (HTA) o por una válvula este notica aumenta la presión contra la que se vacía o contrae el ventrículo y por tanto la resistencia que debe vencer para descargarse es mayor, por lo que la consecuencia inmediata es que aumenta lapostcarga.
Aumenta la capacidad del VI de generar presión, y hay un aumento importante de la presión del VI sin un aumento de volumen proporcional.
Para poder generar este incremento de presión, el miocardio ventricular se adapta generando hipertrofia concéntrica, es decir, aumenta el grosor parietal del miocardio sin aumento proporcional del radio. El ventrículo no se dilata inicialmente pero aumentala presión interventricular (PIV) y logra ejercer la fuerza que necesita para la eyección. De acuerdo a la fórmula de tensión o stress parietal, este se mantiene o aumenta muy poco ya que el grosor de la pared aumenta, por lo que el consumo de O2 miocárdico se mantiene. Debido a estas características, este mecanismo es mejor tolerado a largo plazo (en comparación con las sobrecargas de volumen).DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD
El deterioro de la contractilidad miocárdica es un estado común final para todas las sobrecargas ventriculares que evolucionan en forma progresiva sin tratamiento.
En muchos casos sin embargo, se produce un deterioro primario de la capacidad contráctil del miocardio (difuso o localizado), lo que determina aumento del volumen diastólico y sistólico ventricular, convolúmenes de eyección disminuidos.
Desde el punto de vista fisiopatológico se comportan como una combinación de sobrecarga de presión y de volumen, donde hay hipertrofia ventricular, dilatación de cavidades e incrementos importantes de la tensión ventricular a pesar de cursar con una presión arterial normal o baja.

DISMINUCION DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR
En muchos casos, la disminución...