GUI A DE ANESTESIA MEL

GUÍA DE ANESTESIA
Quintana León Melissa 2002
1.- ¿Dónde se metabolizan los anestésicos locales tipo amida y dónde los tipo ester?
Los del grupo ester son hidrolizados en el plasma por la enzima pseudocolinesterasa. Tienen distintos grados de hidrólisis, lo que influye en el grado de toxicidad. El principal producto de metabolización de los anestésicos de este grupo es el ácido para aminobenzoico (PABA) responsable de reacciones de
Hipersensibilidad.
Los anestésicos del grupo amida se metabolizan principalmente en el hígado y la prilocaína lo hace también en el pulmón.

2.- ¿A qué nivel de aparatos y sistemas, y cuáles son los efectos adversos de los anestésicos locales (AL)?
Reacciones sistémicas.
Los efectos sistémicos de los anestésicos locales pueden agruparse en tres categorías: Losefectos tóxicos, las reacciones alérgicas y reacciones de tipo psicógeno (vasovagales), y simpaticomiméticas.
► Reacciones Tóxicas: Se deben a los efectos directos de estos agentes sobre el sistema cardiovascular y SNC y se producen por la rápida absorción del anestésico hacia la circulación sistémica. El paciente puede experimentar desorientación, palabras incoherantes, mareo, zumido de oidosnáuseas, vómitos, hipotensión, convulsiones y coma.
► Reacciones Vasovagales: Como respuesta psicomotora a la intervención más que al anestésico en sí. El paciente puede presentar hiperventilación o más frecuentemente síncope vasovagal (hipotensión, bradicardia, palidez).
► Reacciones Simpaticomiméticas: Raramente producidas por la pequeñas dosis de adrenalina que contienen los anestésicos(temblor, taquicardia e hipertensión).
► Reacciones Alérgicas: En su mayoría se trata de dermatitis de contacto producidas por anestésicos locales derivados del PABA (ácido. para-amino benzoico) o bien debido a los parabenos que contienen como preservativo. No obstante, la mayoría de las inflamaciones locales retardadas se deben al trauma de la intervención más que a una hipersensibilidad mediada porcélulas. Excepcionalmente pueden producirse reacciones de tipo Arthus (inmunocomplejos) o de tipo I supuestamente mediadas por IgE (urticaria, asma y shock anafiláctico). Los metabisulfitos usados como preservativos de la adrenalina que acompaña a los anestésicos, puede potencialmente ser causa de reacciones.
La de más recurrencia para nosotros y mayor importancia seria:

Shock anafiláctico Estareacción activa las proteasas y otras enzimas que dañan la estructura celular y liberan sustancias farmacologicamente activas que actúan en los órganos schok. La histamina es una de ellas y es la responsable de los mayores efectos sistémicos. Produce contracción de la musculatura lisa, vaso dilatación periférica, incremento de la permeabilidad capilar. Estas acciones son responsables del broco espasmohipotensión y edema.Otras sustancias que se liberan son la serotonina, bradiquinina.

3.- ¿Por qué se pueden presentar los efectos adversos de los AL?
El peligro es directamente proporcional a la concentración del anestésico circulante , lo cual depende del agente administrado(tipo de anestésico), dosis empleada(toxicidad si sorepasa dosis terapeutica), lugar de administración y técnicaanestésica.

Cualquier factor que pudiera contribuir a una disminución de la actividad de la colinesterasa plasmática permitiría un aumento de la concentración sérica delos anestésicos locales del grupo ester, lo que elevaría la toxicidad sistémica.

Y por que y la acción que estos fármacos pueden producir en estos sistemas se atribuye fundamentalmente a las soluciones anestésicas que llevan adicionado unvaso constrictor del tipo de las catecolaminas o adrenérgicos.

También porque uno de los productos del metabolismo de los anestésicos de este grupo es el ácido para amino benzoico (PABA) un producto altamente alergizante, capaz de inducir reacción inmunológica. Su actividad está relacionada con la presencia de un grupo amino en posición para del anillo aromático.
4.- ¿Cuál es la terapéutica...