GUIA DE PRACTICA CLINICA CRISIS ASMATICA Final

RED ASISTENCIAL SABOGAL

GUIA DE PRACTICA CLINICA
PARA EL MANEJO DE LA CRISIS ASMATICA
SERVICIO DE PEDIATRIA


HOSPITAL IV ALBERTO SABOGAL SOLOGUREN


Diciembre 2013



Título:
Guía de práctica clínica para el manejo de la crisis asmática en la emergencia pediátrica del Hospital IV Alberto Sabogal Sologuren.
I.- Finalidad:
La formulación de la presente guía tiene como finalidad la presentaciónde información útil y actual que sirva de modelo para manejar los casos de crisis asmática leve, moderado y severo en el ámbito de la Red de Salud Sabogal.
II.- Objetivos:
Desarrollar un documento que sirva de instrumento para mejorar la calidad de la atención en la población pediátrica en relación a la crisis asmática
Disminuir la morbi-mortalidad por asma en la población pediátrica a nuestrocargo.
Determinar los criterios de severidad que permitan el traslado oportuno de pacientes a hospitales de mayor complejidad.
III.- Ámbito de aplicación:
Población pediátrica que llega a la emergencia del Hospital Alberto Sabogal Sologuren por crisis asmática leve, moderada o severa.
IV.- Proceso o procedimiento a estandarizar:
Manejo de la crisis asmática CIE 10: J46
V.- Consideraciones Generales5.1.- Definición:
La crisis asmática constituye un episodio agudo de tos seca, sibilancias, polipnea, dificultad respiratoria en un niño mal controlado, los cuales se manifiestan como consecuencia a una obstrucción variable al flujo espiratorio pulmonar manifestado por niveles bajos de volumen espiratorio forzado (VEF1) , del flujo espiratorio pico(FEP) y saturación baja lo cual motiva a acudir ala emergencia.
5.2.- Etiología:
La crisis asmática se presenta como consecuencia de una activación aguda de mediadores inflamatorios celulares que originan modificaciones anatómicas, funcionales bronquiales desencadenadas por factores genéticos, ambientales, procesos respiratorios virales, cambios bruscos de temperatura lo cual originan obstrucción al flujo aéreo bronquial variable.
5.3.-Fisiopatología:
El mecanismo fisiopatológico principal es el estrechamiento al flujo aéreo causado por obstrucción bronquial, contracción del musculo liso bronquial, edema de pared, hipersecreción mucosa todo esto desencadenado como respuesta a estímulos ambientales, infecciosos entre otros; la hiperreactividad bronquial se presenta como una respuesta exagerada a estímulos que origina la sintomatologíacaracterística desarrollado por la liberación de mediadores celulares y químicos dentro de los cuales tenemos:
Mastocitos: Liberan mediadores de broncoconstriccion como histamina, cisteinil-leucotrienos, prostaglandinas D2, estas células se activan a través de receptores de alta afinidad para Ig E.
Eosinofilos: liberan proteínas básicas que lesio­nan las células epiteliales de la vía aérea. Puedenliberar también factores de crecimiento y tener algún papel en la remodelación de la vía aérea.
Linfocitos T: liberan citoquinas, como IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, que estimulan los linfocitos B para que produzcan IgE específica.
Células dendríticas: están localizadas en la su­perficie de la vía aérea en donde “capturan” los antígenos y migran a ganglios linfáticos a presentarlos al linfocito Tvirgen; de esta forma estimulan la producción de células Th2.
Macrófagos: son activados por alérgenos a través de receptores de baja afinidad para IgE y así liberan mediadores inflamatorios y citoquinas que amplifican la respuesta inflamatoria
Citoquinas: son las mayores responsables de la respuesta inflamatoria y determinan su severi­dad. Algunas de ellas son IL-1β, TNF-α, GM-CSF, IL-5, IL-4, IL-13.Histamina: es liberada por mastocitos y contri­buye a la broncoconstricción y a la respuesta inflamatoria.
Prostaglandina D2: es un broncoconstrictor de­rivado de los mastocitos implicado en el reclu­tamiento de células Th2 a la vía aérea.
5.4.- Aspectos epidemiológicos:
Problema universal, se estima 300 millones de individuos afectados, la prevalencia global va de 1% al 18% en los diferentes...