Guia Hipotiroidismo
Páginas: 11 (2504 palabras)
Publicado: 17 de septiembre de 2011
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA LA ATENCIÓN
DEL HIPOTIROIDISMO CONGENITO
I. NOMBRE Y CÓDIGO : HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
CÓDIGO CIE 10 : E03.1
II. DEFINICIÓN
2.1. Definición:
Deficiente producción o resistencia a la acción de hormonas tiroideas; de tipo transitorio o permanente que se presenta desde el nacimiento.
2.2. Etiopatogenia:
El hipotiroidismo congénitose produce por una disembriogénesis, dishormonogénesis, déficit aislado de TSH o por exceso de yodo, de origen materno o neonatal, repercutiendo en la síntesis de la hormona tiroidea cuya disponibilidad es necesaria para complementar los requerimientos fetales que permita la protección y desarrollo cerebral.
Según la localización del defecto, el hipotiroidismo se clasifica en tresgrupos:
a) Tiroideo ó primario, cuando la causa radica en la tiroides; constituye la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito, pudiendo ser permanente o transitoria:
• Disgenesia tiroidea (agenesia, aplasia, hipoplasia, ectopias), producidas por infecciones agudas o crónicas fetales, presencia de anticuerpos citotóxicos directos, paso transplacentario de citoquinas yanticuerpos citotóxicos que promueven actividades celulares que llevan a su destrucción, alteración en la migración de la tiroides ó por factores genéticos no bien determinados pues alrededor de 3-4% son familiares.
• Dishormonogénesis producidos por defectos enzimáticos en:
← La captación-transporte de yodo (defecto desconocido en proteína específica tiroidea)
←La organificación del ioduro: se presenta por déficit de peroxidasa (TPO), por defecto en brazo largo del cromosoma 2, por el síndrome de Pendred, asociado a hipoacusia, defecto genético que se localiza en el cromosoma 7q31)
← La síntesis y secreción de Tiroglobulina(Tg): a consecuencia de los defectos en la exocitosis de Tg, en mRNA y deleción del gen de la Tg (cromosoma 8)← La producción deficiente de iodotirosina deyodinasa, generado por la pérdida de yodo. La localización de éste gen no ha sido identificada
• Por ingesta y/o uso de medicamentos durante el embarazo: yodo radioactivo, yoduros) drogas antitiroideas, el paso transplacentario de ABS antitiroideos bloqueadores de la unión de TSH a su receptor, o por dietas deficientes en ioduros.• Deficiencia endémica de yodo
• Prematuridad
• Autoinmune (anticuerpos maternos)
• Idiopático
b) Hipotálamo-hipofisiario o central: cuando el trastorno está localizado en la hipófisis por déficit de TSH, en cuyo caso se denomina hipotiroidismo secundario, o en el hipotálamo por déficit de hormona liberadora de tirotropina (TRH), conociéndosecomo hipotiroidismo terciario.
c) Periférico: cuando el hipotiroidismo es producido por una resistencia de los “órganos blanco” a las hormonas tiroideas.
2.4. Aspectos epidemiológicos:
La mayoría de series reportan una incidencia que oscila entre 1:2000 a 1:4000 recién nacidos vivos. La OMS refiere una incidencia para Norte América de 1: 3,600, Europa de 1:6000, Argentina de1: 4859, Chile de 1:2514 y México de 1:1586[1]
En el Perú no se cuenta con estudios poblacionales, sin embargo existen estudios pioneros entre los que se encuentran; 1984: Rojas MI y Cols[2]; 1996: Vásquez S y Cols[3].
En la actualidad, se desarrollan programas de tamizaje neonatal regulares en ESSALUD[4] y el Instituto Nacional Materno Perinatal[5] (INMP), donde la incidenciaencontrada oscila entre 1: 2630 y 1:1848 respectivamente.
ESSALUD desde enero 2007 a setiembre 2008 ha tamizado a más de 110 mil neonatos en el ámbito nacional, de los cuales ha identificado 42 con hipotiroidismo congénito.
El INMP, desde el año 2003 a la fecha ha tamizado más de 76 mil neonatos para hipotiroidismo, identificando a 38 con hipotiroidismo congénito.
III....
DEL HIPOTIROIDISMO CONGENITO
I. NOMBRE Y CÓDIGO : HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
CÓDIGO CIE 10 : E03.1
II. DEFINICIÓN
2.1. Definición:
Deficiente producción o resistencia a la acción de hormonas tiroideas; de tipo transitorio o permanente que se presenta desde el nacimiento.
2.2. Etiopatogenia:
El hipotiroidismo congénitose produce por una disembriogénesis, dishormonogénesis, déficit aislado de TSH o por exceso de yodo, de origen materno o neonatal, repercutiendo en la síntesis de la hormona tiroidea cuya disponibilidad es necesaria para complementar los requerimientos fetales que permita la protección y desarrollo cerebral.
Según la localización del defecto, el hipotiroidismo se clasifica en tresgrupos:
a) Tiroideo ó primario, cuando la causa radica en la tiroides; constituye la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito, pudiendo ser permanente o transitoria:
• Disgenesia tiroidea (agenesia, aplasia, hipoplasia, ectopias), producidas por infecciones agudas o crónicas fetales, presencia de anticuerpos citotóxicos directos, paso transplacentario de citoquinas yanticuerpos citotóxicos que promueven actividades celulares que llevan a su destrucción, alteración en la migración de la tiroides ó por factores genéticos no bien determinados pues alrededor de 3-4% son familiares.
• Dishormonogénesis producidos por defectos enzimáticos en:
← La captación-transporte de yodo (defecto desconocido en proteína específica tiroidea)
←La organificación del ioduro: se presenta por déficit de peroxidasa (TPO), por defecto en brazo largo del cromosoma 2, por el síndrome de Pendred, asociado a hipoacusia, defecto genético que se localiza en el cromosoma 7q31)
← La síntesis y secreción de Tiroglobulina(Tg): a consecuencia de los defectos en la exocitosis de Tg, en mRNA y deleción del gen de la Tg (cromosoma 8)← La producción deficiente de iodotirosina deyodinasa, generado por la pérdida de yodo. La localización de éste gen no ha sido identificada
• Por ingesta y/o uso de medicamentos durante el embarazo: yodo radioactivo, yoduros) drogas antitiroideas, el paso transplacentario de ABS antitiroideos bloqueadores de la unión de TSH a su receptor, o por dietas deficientes en ioduros.• Deficiencia endémica de yodo
• Prematuridad
• Autoinmune (anticuerpos maternos)
• Idiopático
b) Hipotálamo-hipofisiario o central: cuando el trastorno está localizado en la hipófisis por déficit de TSH, en cuyo caso se denomina hipotiroidismo secundario, o en el hipotálamo por déficit de hormona liberadora de tirotropina (TRH), conociéndosecomo hipotiroidismo terciario.
c) Periférico: cuando el hipotiroidismo es producido por una resistencia de los “órganos blanco” a las hormonas tiroideas.
2.4. Aspectos epidemiológicos:
La mayoría de series reportan una incidencia que oscila entre 1:2000 a 1:4000 recién nacidos vivos. La OMS refiere una incidencia para Norte América de 1: 3,600, Europa de 1:6000, Argentina de1: 4859, Chile de 1:2514 y México de 1:1586[1]
En el Perú no se cuenta con estudios poblacionales, sin embargo existen estudios pioneros entre los que se encuentran; 1984: Rojas MI y Cols[2]; 1996: Vásquez S y Cols[3].
En la actualidad, se desarrollan programas de tamizaje neonatal regulares en ESSALUD[4] y el Instituto Nacional Materno Perinatal[5] (INMP), donde la incidenciaencontrada oscila entre 1: 2630 y 1:1848 respectivamente.
ESSALUD desde enero 2007 a setiembre 2008 ha tamizado a más de 110 mil neonatos en el ámbito nacional, de los cuales ha identificado 42 con hipotiroidismo congénito.
El INMP, desde el año 2003 a la fecha ha tamizado más de 76 mil neonatos para hipotiroidismo, identificando a 38 con hipotiroidismo congénito.
III....
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