GuiaFisiopato
Páginas: 27 (6712 palabras)
Publicado: 1 de septiembre de 2015
Guía Fisiopato
Unidad 1: Fisiopatología General:
1. Estudio de los cambios funcionales que resultan de una lesión, trastorno o enfermedad. Estudio de los mecanismos asociados a una enfermedad
R: Fisiopatología
2. Es la capacidad de mantener un estado de equilibrio acorde a la edad y las necesidades sociales:
R: Salud
3. Alteración estructural o funcional que afecta el estado de bienestar:
R:Enfermedad
4. Representa la explicación en términos de Morfología
R: Teoría de la génesis de la forma.
5. Representa la explicación en términos de Causa-Efecto
R: Teoría de la génesis causal
6. Son los cambios estructurales o funcionales reversibles:
R: Respuesta adaptativa
7. Son lesiones permanentes irrecuperables:
R: Daño letal o irreversible
8. Respuesta dependiente del tipo, intensidad yduración del estímulo nocivo. Continuo entre lesión reversible e irreversible:
R: Respuesta celular al daño
9. Es la disminución en el tamaño o función de una célula u órgano, Después de que el órgano alcanzó su máximo de desarrollo, involuciona, afecta fundamentalmente el parénquima:
R: Atrofia
Reducción del tamaño: Atrofia simple
Reducción del número: Atrofia Numérica
10. Aumento en el tamañoo función de una célula u órgano. Opuesto de atrofia, Afecta el parénquima y puede afectar al estroma:
R: Hipertrofia
Hipertrofia: Aumento en el tamaño (Células)
Hiperplasia o Hipertrofia numérica: Aumento en el número de células (Tejidos y Órganos)
11. Reemplazo de un tejido adulto en otro de la misma clase, Capacidad potencial de transformación maligna:
R: Metaplasia
12. Es el Cambio en eltamaño, forma, uniformidad, disposición y estructura celular Células epiteliales, Resulta de la adaptación a un factor de estrés crónico y persistente Posiblemente reversible:
R: Displasia (hiperplasia atípica)
13. Es la muerte celular patológica:
R: Necrosis.
Cambios morfológicos nucleares (Picnosis, cariolisis o cariorrexis) y citoplásmicos (Hipereosinofilia y pérdida de la estructuranormal)
14. Es la muerte celular programada:
R: apoptosis
Cambios morfológicos nucleares (cariorrexis) y citoplásmicos (Hipereosinofilia y retracción citoplásmica)
Vía extrínseca Caspasa 8 y 10 iniciaciones
Caspasa 3 efectora
Vía extrínseca: Unión a pro-caspasa 9
Activación caspasa 3
15. Acúmulo anormal de triglicéridos en el citoplasma, Incremento en el ingreso de ácidos grasos, asociado conDM:
R: Esteatosis
16. Es un acúmulo anormal de glucógeno en el citoplasma
R: Glucogenosis
17. Acumulación de diversas substancias dentro de los lisosomas. Con tratamiento de sustitución: Habitualmente reversible. Pueden causar lesión celular grave y muerte:
R: Depósitos lisosomales (Enfermedad de Pompe. Enfermedad de Gauche, Mucopolisacaridosis)
18. Se encarga de describir, explicar,diferenciar y clasificar las enfermedades:
R: Nosología
19. Respuesta de carácter protector, eliminar la causa inicial de lesión y los detritos que resultan de ella, es un proceso complejo e inespecífico, puede causar daño:
R: Inflamación
20. ¿Qué provocaría no tener un proceso inflamatorio?
R: propagación de infecciones, lesión tisular permanente y no habría cicatrización.
21. Es de evoluciónbreve. Dura minutos, horas o días, es de tipo exudativo y se generan cambios vasculares
R: inflamación aguda.
22. Es de evolución prolongada. Dura semanas o meses, es de tipo proliferativo y se genera proliferación vascular y fibrosis:
R: inflamación aguda crónica
(Revisar diapo 44)
Inflamación Aguda:
Dolor y rubor: vasodilatación, histamina y óxido nítrico
Hinchazón: aumento de la permeabilidad,C3a-C5a, cininas, leucotrienos C4, D4, E4
Dolor: prostaglandinas y bradicininas
23. Forma particular de inflamación crónica, puede ser causa de disfunción orgánica:
R: Inflamación Granulomatosa
24. Restos granulares centrales rodeados por abundantes neutrófilos y aisladas células gigantes:
R: Enfermedad por arañazo de gato
25. Mencione los efectos sistémicos de la inflamación:
R: fiebre,...
Unidad 1: Fisiopatología General:
1. Estudio de los cambios funcionales que resultan de una lesión, trastorno o enfermedad. Estudio de los mecanismos asociados a una enfermedad
R: Fisiopatología
2. Es la capacidad de mantener un estado de equilibrio acorde a la edad y las necesidades sociales:
R: Salud
3. Alteración estructural o funcional que afecta el estado de bienestar:
R:Enfermedad
4. Representa la explicación en términos de Morfología
R: Teoría de la génesis de la forma.
5. Representa la explicación en términos de Causa-Efecto
R: Teoría de la génesis causal
6. Son los cambios estructurales o funcionales reversibles:
R: Respuesta adaptativa
7. Son lesiones permanentes irrecuperables:
R: Daño letal o irreversible
8. Respuesta dependiente del tipo, intensidad yduración del estímulo nocivo. Continuo entre lesión reversible e irreversible:
R: Respuesta celular al daño
9. Es la disminución en el tamaño o función de una célula u órgano, Después de que el órgano alcanzó su máximo de desarrollo, involuciona, afecta fundamentalmente el parénquima:
R: Atrofia
Reducción del tamaño: Atrofia simple
Reducción del número: Atrofia Numérica
10. Aumento en el tamañoo función de una célula u órgano. Opuesto de atrofia, Afecta el parénquima y puede afectar al estroma:
R: Hipertrofia
Hipertrofia: Aumento en el tamaño (Células)
Hiperplasia o Hipertrofia numérica: Aumento en el número de células (Tejidos y Órganos)
11. Reemplazo de un tejido adulto en otro de la misma clase, Capacidad potencial de transformación maligna:
R: Metaplasia
12. Es el Cambio en eltamaño, forma, uniformidad, disposición y estructura celular Células epiteliales, Resulta de la adaptación a un factor de estrés crónico y persistente Posiblemente reversible:
R: Displasia (hiperplasia atípica)
13. Es la muerte celular patológica:
R: Necrosis.
Cambios morfológicos nucleares (Picnosis, cariolisis o cariorrexis) y citoplásmicos (Hipereosinofilia y pérdida de la estructuranormal)
14. Es la muerte celular programada:
R: apoptosis
Cambios morfológicos nucleares (cariorrexis) y citoplásmicos (Hipereosinofilia y retracción citoplásmica)
Vía extrínseca Caspasa 8 y 10 iniciaciones
Caspasa 3 efectora
Vía extrínseca: Unión a pro-caspasa 9
Activación caspasa 3
15. Acúmulo anormal de triglicéridos en el citoplasma, Incremento en el ingreso de ácidos grasos, asociado conDM:
R: Esteatosis
16. Es un acúmulo anormal de glucógeno en el citoplasma
R: Glucogenosis
17. Acumulación de diversas substancias dentro de los lisosomas. Con tratamiento de sustitución: Habitualmente reversible. Pueden causar lesión celular grave y muerte:
R: Depósitos lisosomales (Enfermedad de Pompe. Enfermedad de Gauche, Mucopolisacaridosis)
18. Se encarga de describir, explicar,diferenciar y clasificar las enfermedades:
R: Nosología
19. Respuesta de carácter protector, eliminar la causa inicial de lesión y los detritos que resultan de ella, es un proceso complejo e inespecífico, puede causar daño:
R: Inflamación
20. ¿Qué provocaría no tener un proceso inflamatorio?
R: propagación de infecciones, lesión tisular permanente y no habría cicatrización.
21. Es de evoluciónbreve. Dura minutos, horas o días, es de tipo exudativo y se generan cambios vasculares
R: inflamación aguda.
22. Es de evolución prolongada. Dura semanas o meses, es de tipo proliferativo y se genera proliferación vascular y fibrosis:
R: inflamación aguda crónica
(Revisar diapo 44)
Inflamación Aguda:
Dolor y rubor: vasodilatación, histamina y óxido nítrico
Hinchazón: aumento de la permeabilidad,C3a-C5a, cininas, leucotrienos C4, D4, E4
Dolor: prostaglandinas y bradicininas
23. Forma particular de inflamación crónica, puede ser causa de disfunción orgánica:
R: Inflamación Granulomatosa
24. Restos granulares centrales rodeados por abundantes neutrófilos y aisladas células gigantes:
R: Enfermedad por arañazo de gato
25. Mencione los efectos sistémicos de la inflamación:
R: fiebre,...
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