Guillain Barré

SINDROME DE GUILLAIN-BARRE
El síndrome de Guillain-Barre es una serie heterogénea de neuropatías periféricas mediadas inmunológicamente. El hallazgo común es la polirradiculopatía de evolución rápida, que se manifiesta posteriormente a un suceso disparador, que con frecuencia es un proceso infeccioso. Se manifiesta generalmente con una parálisis motora simétrica con o sin afectación sensorialy autonómica. Su diagnóstico se basa en el examen electrodiagnóstico. El tratamiento consta de un tratamiento se soporte y uno específico. Si los pacientes superan la fase aguda, la mayoría recuperará la función. Sin embargo, la neuropatía puede avanzar tan rápido que será necesaria la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica en las 24 horas posteriores al inicio del proceso Eltratamiento específico se basa en la inmunoglobulina intravenosa y la plasmaféresis.
La debilidad de los músculos se agrava al máximo en las dos o tres semanas posteriores al inicio del cuadro y la recuperación parcial o total ocurre en semanas o meses. Por lo general evoluciona hacia la curación sin dejar secuelas clínicas evidentes, aunque pueden surgir complicaciones riesgosas para la vida delenfermo. Hasta hoy constituye un mal sin remedio, pues las terapias aplicadas se limitan a disminuir la gravedad del trastorno y a acelerar la recuperación de la mayor parte de los pacientes.

ETIOPATOGENIA
La gran mayoría de los pacientes se recoge el antecedente de una infección respiratoria o gastrointestinal, bacteriana o viral, varias semanas antes del comienzo de los síntomas neurológicos.Dentro de los antecedentes infecciosos en este síndrome se encontró una mayor frecuencia de infección por Campylobacter jejuni, Cytomegalovirus y virus de Epstein Barr, también detectó infecciones por Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis, herpes simple, mononucleosis infecciosa y SIDA (HIV). También se ha asociado con vacunación (influenza, antirrábica, etc.), enfermedades sistémicas(enfermedad de Hodgkin, Cambylobacter jejuni, una causa mayor de gastroenteritis bacteriana, es el antecedente patógeno más frecuente encontrado. No se conoce con exactitud la patogenia del síndrome, se piensa que el organismo infeccioso induce una respuesta inmunológica, tanto de origen humoral como celular, que debido a la forma homóloga de sus antígenos con los del tejido neuronal a nivelmolecular, produce una reacción cruzada con componente gangliósido de la superficie de los nervios periféricos. La reacción inmune contra el antígeno “blanco” en la superficie de la membrana de la célula de Schuwan o mielina, resulta en neuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (85 % de los casos) o si reacciona contra antígenos contenidos en la membrana del axón, en la forma axonal aguda (el 15 %restante).

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas típicos son:
Debilidad muscular o pérdida de la función muscular (parálisis).
La debilidad comienza en los pies y las piernas y puede progresar hacia arriba hasta los brazos y la cabeza.
Puede empeorar rápidamente entre 24 y 72 horas.
Puede comenzar en los brazos y progresar hacia abajo.
Puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismotiempo.
Puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos.
En los casos leves, es posible que no ocurra ni la parálisis ni la debilidad.
Falta de coordinación.
Cambios en la sensibilidad.
Entumecimiento, disminución de la sensibilidad.
Sensibilidad o dolor muscular (puede ser similar al dolor por calambres.

Síntomas adicionales que pueden aparecer son:
Visión borrosa.
Dificultad paramover los músculos de la cara.
Torpeza y caídas.
Palpitaciones (sensación táctil de los latidos del Corazón).
Contracciones musculares.

Síntomas de emergencia en donde se debe buscar ayuda médica inmediata son:
Dificultad para deglutir.
Babeo.
Dificultad respiratoria.
Ausencia temporal de la respiración.
Incapacidad para respirar profundamente.
Desmayos.






DIAGNOSTICO...