guillan barre

Síndrome de Guillain-Barré
(síndrome de Landry-Guillain-Barré-Strohl,
polineuropatía inflamatoria aguda, AIDP)
El cuadro agudo mencionado, que tiene las siglas SGB, es la causa
más frecuente de parálisis generalizada aguda o subaguda. (En
algún momento rivalizó en frecuencia con la poliomielitis.) Surge
en todas las partes del mundo y en todas las estaciones, y ataca a
niños y adultos detodas las edades de uno y otro sexos. Una a tres
semanas (a veces más) antes de que surjan los síntomas neuropáticos
aparece una infección de vías respiratorias o gastrointestinales
leve en 60% de los casos. Como dato típico, hay una infección de vías respiratorias altas no descrita, pero en un momento u otro,
según ciertos señalamientos, alguna infección febril o una vacunaciónantecedieron a la aparición del SGB (en ocasiones coinciden
ambos datos). En años recientes se ha podido observar a partir de
estudios serológicos que el microorganismo entérico Campylobacter
jejuni es el agente patógeno que surge con mayor frecuencia
como antecedente identificable, pero explica sólo una proporción
relativamente pequeña de casos. Otros sucesos precedentes o enfermedades
acompañantesson exantemas víricos y otras afecciones
víricas (citomegalovirus [CMV], virus de Epstein-Barr [EBV],
virus de la inmunodeficiencia humana [HIV]), infecciones bacterianas
distintas de la secundaria a Campylobacter (Mycoplasma
pneumoniae, enfermedad de Lyme), exposición a ciertos agentes
trombolíticos y linfoma (en particular, enfermedad de Hodgkin).
Las vacunas obsoletas contra la rabia y lavacuna de la influenza
A/New Jersey (porcina), que se administraron en 1976, se acompañaron
de un incremento modesto de la incidencia del síndrome de
Guillain-Barré y al menos un programa de vacunación subsecuente
de la influenza se vincula con un aumento ligero. El traumatismo
y las intervenciones quirúrgicas pueden anteceder a la neuropatía,
pero es incierto un nexo causal.
Antecedenteshistóricos Tal vez la primera descripción de una
parálisis generalizada afebril es la de Wardrop y Ollivier, publicada
en 1834. Otros sucesos históricos importantes son el informe de
Landry (1859) de una parálisis aguda, ascendente y de predominio
motor con insuficiencia respiratoria y muerte, la descripción de Osler
(1892) de una “polineuritis febril”, la descripción de Guillain,
Barré yStrohl (1916) de una polineuritis benigna con disociación
albuminocitológica en el CSF (aumento de las proteínas sin células)
y la descripción del cuadro clínico por muchos médicos ingleses
y estadounidenses. La primera explicación razonable del SGB
fue la de Haymaker y Kernohan (1949), quienes insistieron en que
el edema de los nervios periféricos era el cambio importante en las
etapastempranas de la enfermedad. De manera subsecuente, Asbury,
Arnason y Adams (1969) establecieron que la lesión esencial,
desde el inicio del padecimiento, era una infiltración inflamatoria
mononuclear perivascular de las raíces y nervios. En fecha reciente
se ha observado que quizá uno de los primeros fenómenos inmunológicos
sea el depósito de complemento en la superficie de mielina.
Paradetalles de los aspectos históricos y otros de esta enfermedad,
véase las monografías de Ropper y colegas y Hughes.
Incidencia La incidencia notificada ha variado de 0.4 a 1.7 casos
por 100 000 personas por año; tal vez esta última cifra sea la más
precisa. En general, no tiene carácter estacional ni epidémico, pero
en zonas rurales de China ha habido brotes estacionales aislados
después deexposición de niños a C. jejuni por contacto con heces
de pollo depositadas en arroz. En Estados Unidos año tras año se internan
en instituciones asistenciales entre 15 y 25 personas. Hay una
susceptibilidad ligeramente mayor en mujeres. Los límites de edad
de pacientes consecutivos han sido de ocho meses a 81 años, y las
cifras de ataque alcanzan su máximo en personas de 50 a 74 años.
Se han...