GUÍA DE ANESTESIA

GUÍA DE ANESTESIA
grupo 2002
1. ¿Dónde se metabolizan los anestésicos locales tipo amida y dónde los tipo ester?

Los anestésicos locales del grupo de las amidas se metabolizan en el hígado mediante procesos de hidroxilación aromática, N-dealquilación e hidrólisis.
Los anestésicos aminoésteres son hidrolizados por las colinesterasas del plasma.

2. ¿A qué nivel de aparatos y sistemas, y cuálesson los efectos adversos de los anestésicos locales (AL)?
La toxicidad afecta principalmente el SNC y es consecuencia de la alta concentración plasmática alcanzada y de su rápido paso al cerebro debido a su liposolubilidad. La causa más frecuente de intoxicación es la inyección intravascular accidental.
La absorción sistémica de los anestésicos locales depende de:
La dosis
El lugar de lainyección, particularmente en relación con la perfusión local
La inyección intravascular accidental
La rapidez de la inyección
La adición de vasoconstrictores
Las propiedades fisicoquímicas del anestésico, como liposolubilidad y fijación a proteínas tisulares. El metabolismo de los anestésicos locales de tipo amida está disminuido en pacientes con hepatopatías.

3. ¿Porqué se pueden presentar los efectosadversos de los AL?
Dosis crecientes de anestésico local que originan un patrón constante de sintomatología neurológica, cuya secuencia temporal es la siguiente: entumecimiento perioral y lingual, aturdimiento y acufenos, inquietud y verborrea, dificultad para pronunciar palabras, nistagmos, escalofríos, espasmos musculares y convulsiones generalizadas. Finalmente, puede sobrevivir una depresióngeneralizada del SNC con coma, paro respiratorio y muerte.



4. ¿Cuál es la terapéutica farmacológica y no farmacológica a seguir en para contrarrestar los efectos adversos de los AL?
La evaluación de las reacciones adversas a los AL suele ser muy complicada, ya
Que se suele plantear el dilema de si la reacción fue debida a sobredosis, medicaciones concomitantes, reacción vasovagal, reacción aconservantes, al látex, o bien si se trata de verdaderas reacciones a anestésicos locales. Además, la mayoría de los pacientes desconocen la sintomatología e incluso el anestésico utilizado, sin aportar en el momento del estudio un informe médico del cuadro que presentó. Los síntomas neurosensoriales son los más frecuentes y sugieren una toxicidad de menor entidad. Los síntomas cutáneos (edema deQuincke, urticaria, eritema, prurito) orientan realmente hacia una auténtica alergia, pero la urticaria puede deberse también al estrés. La palidez cutánea orienta hacia una intolerancia a los vasoconstrictores, sobre todo si se asocia a palpitaciones, cefaleas o taquicardia, o hacia un síncope vagal, si se acompaña de bradicardia con sensación de malestar general. La pérdida del conocimiento puedeser un síncope vagal o el equivalente de un drop attack por brusca disminución del débito cerebral en caso de hipotensión, sobre todo en pacientes ateromatosos. Los episodios de taquicardia, hipertensión, palpitaciones y cefalea, orientan a sobredosificación de vasoconstrictores. Los episodios de hiperventilación deben diferenciarse del broncoespasmo, ya que en el primer caso la etiología orienta aestados de ansiedad y en el segundo a una reacción de anafilaxia o intolerancia a los metabisulfitos.
5. ¿Cuál fue el primer AL?
El primer anestésico local descubierto fue la cocaína, un alcaloide contenido en las hojas de una planta que crece en las montañas andinas. En 1884, Sigmund Freud y Karl Koller, realizaron uno de los primeros estudios sobre los efectos farmacológicos de la cocaína.Freud notó las importantes reacciones que tenía esta sustancia sobre el SNC. La cocaína empezó a utilizarse ampliamente en oftalmología y odontología y, hacia finales del siglo pasado, como anestésico a nivel de la médula espinal. En 1905 se introduce la procaína, el anestésico local sintético prototipo de los actuales.
6. Esquematice la estructura química de los AL.









7. ¿Cuántos...