Guía Tercer Parcial Cuidados

Guía Tercer Parcial Cuidados

Edema cerebral; aumento de líquido en los espacios intracelulares o extracelulares provocando aumento volumétrico del parénquima cerebral
Etiología; hiponatremia, isquemia cerebral, Accidentes vasculares cerebrales traumatismos craneoencefálico y neoplasia
Clasificación;
Citotoxico: afecta al sustancia gris y se da por una isquemia (fallo de la bomba Na/K,Aumento intracelular y Aumento intracelular).
Vasogenico: predomina la sustancia blanca. Se produce por un aumento de la permeabilidad del endotelio capilar. (Lesión por trauma, Disrupción de BHE, fuga de agua y elementos del plasma y aumento de volumen extracelular).
Intersticial; se da por una obstrucción del flujo LCR, aumento de la presión interventricular.
Cuadro clínico;
Alteración del estadode conciencia
Cefalea
Nauseas
Vomito
Diplopía
Hipertensión sistólica
Bradicardia
Convulsiones
Diagnostico
Tac
Resonancia magnética
Captación anormal del líquido en citoplasma
Desplazamiento de estructuras cerebrales o efecto de mas
Dilatación ventricular y edema periventricular.
Tratamiento;
Manitol 0.25 a 0.5g/Kg.
Dexamentasona 0.5 a1 mg/kg/día
Solución salina
Vasopresores
Drenaje LCRBarbitúricos
Temperatura corporal <37.5
Glucosa sérica 100-150mg/dl
Tratamiento quirúrgico
Ventriculostomia

El objetivo del tratamiento es disminuir la presión intracraneal al establecer la adecuada perfusión cerebral, oxigenación y drenaje venoso; minimizar las demandas metabólicas cerebrales y evitar las intervenciones que puedan exacerbar los gradientes iónicos y osmolares en el cerebro.Cuidados generales al paciente con edema cerebral
Evaluación de la función neurológica
Control de las funciones vitales (PIC, PA, respiraciones y temperatura)
Vía área permeable con suficiente oxigeno
Posición:
Posición de 15 a 30,
Mantener el cuello en posición intermedia, favorece el drenaje del LCR, y por lo tanto disminuye la PIC
Tomar medida preventorias necesarias frente a la aparición deconvulsiones.
Tratamiento; manitol y dexametasona

TCE; se defino como la lesión directa de las estructuras craneales, encefálicas o meníngeas que se presentan como consecuencia de un agente mecánico externo y puede originar un deterioro funcional del contenido craneal.
Etiología;
Accidentes de trafico
Caídas
Lesiones por arma de fuego
Intoxicación etílica
Clasificación; escala de Glaswou

TCE leves(G15-14); ha sido de poca intensidad, sin llegar a producir pérdida de conciencia o esta ha sido muy breve. No se detecta fractura. Tratamiento: reposo absoluto, cefaleas progresiva intensa, vómitos, fiebre y somnolencia.
TCE moderado (G13-9); traslado a centro hospitalario, se encuentra fractura (TAC), el paciente ingresa al hospital para estar en vigilancia durante las primeras 24 a 48 horas,se repite la TAC y si se descartan lesiones importantes puede dar alta.
TCE graves (G-9); el paciente esta en estupor profundo o en coma, hay altas posibilidades que se presenten otras lesiones. Es importante descartar previamente casos en los que existan factores que causen el deterioro del nivel de conciencia como alcohol,, shock, hipoxia severa o que haya permanecido con ese nivel de concienciaal menos durante 6 horas.
Se divide en dos:
Fase o daño primario; el daño inicial ocurre como resultado directo del evento traumático. Es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha completado el daño antes de recibir atención medica. Si es grave el fallera de manera simultanea
Fase o daño secundario; se da por múltiples procesos neurológicos que pueden seguir de días a semanasdespués del traumatismo inicial. La lesión cerebral secundaria es la principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE; la mayoría son causadas por la inflamación del cerebro, con un aumento de la presión intracraneal y por consiguiente una disminución de la perfusión cerebral que conduce a una isquemia.
Complicaciones;
Disminución de la perfusión cerebral
Edema y herniación cerebral
Alteración...