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♥ u can make La úlcera péptica se define como la pérdida de sustancia que ocurre en aquella parte del tubo digestivo que está bajo la acción del ácido y la pepsina. Estos sitios son frecuentemente el estómago y la primera porción del duodeno, pero puede ocurrir en cualquier lugar del tracto gastrointestinal que por la presencia de mucosa ectopática gástrica produzcan ácido y pepsina, se describenasí úlceras pépticas en esófago, vías biliares, colon, recto etc.
 
Las úlceras pépticas pueden ser agudas y crónicas. Las primeras generalmente son múltiples, las crónicas son únicas con más frecuencia y tienen la característica de alcanzar la muscularis mucosa.
 
El analizar el tema de la fisiopatología de la úlcera péptica, implica revisar en forma sucinta los factores implicados en lasecreción gástrica con sus mecanismos estimulantes e inhibitorios.
 
PERIODO INTERDIGESTIVO:
Se denomina también período basal o período del apetito. Intervienen dos factores: uno nervioso y otro químico. El primer factor es mediado por el nervio vago, a través de su quimioestimulador final la acetilcolina. El segundo de los factores es la presencia de gastrina circulante en forma continua
(1). 
La acción tónica del vago y la presencia permanente en sangre de GASTRINA permite entender que durante las 24 horas deludía hay secreción gástrica continua, aunque no uniforme. Se ha calculado que la producción de ácido clorhídrico es de 2 meq. por hora.
(2).
 
PERIODO DIGESTIVO:
 
El ácido clorhídrico es producido y secretado por las células parietales, la mayoría de las cuales seencuentran localizadas en el cuerpo y el fundus del estómago (3). Se han identificado tres tipos de receptores en las células parietales: receptor colinérgico, receptor histamínico (H2), y receptor a la gastrina; todos funcionan en forma sinérgica. (4) (5). (Ver figura 1).
 
 
a). FASE PSIQUICA:
Esta fase es enteramente neurogénica y mediada por oí vago. La acetilcolina quimioestimulador final de estenervio, actúa sobre las células parietales para la producción de ácido. Al parecer la acetilcolina estimula el monofosfato cíclico de guanosina (GMPc) Sigla en inglés que se considera el mensajero secundario. (6) (7).
 
Los núcleos vagales localizados en el cerebro son estimulados por innumerables mecanismos. Todos conocemos que se aumenta la producción de jugo gástrico, con el solo hecho depensar, oler, ver, gustar y deglutir una comida agradable, más aún el oír el ruido habitual que se produce al preparar una comida.
La fase psíquica es abolida completamente por la vagatomía. (8)
(9).
 
Hoy conocemos que el 90% de las fibras del nervio vago son aferentes (10) y aunque se sabe poco sobre sus funciones, una de éstas es la de transmitir los estímulos de distensión gástrica. El vagotambién interviene en la secreción de ácido por mecanismos indirectos: 1.-Estimula las células G del estómago para la producción, de gastrina, la cual a su vez, estimula la producción de ácido. 2.-Potencia el efecto de la gastrina sobre las células G del estómago para la producción de gastrina. Estos últimos efectos no están relacionados directamente con la fase psíquica, pero los enunciamos aquípor la importancia adquirida en los últimos tiempos con la introducción de técnicas quirúrgicas como la vagotomía supraselectiva. (11) (12).
 
Es de igual importancia mencionar el concepto del marcapaso gástrico. Desde el punto de vista fisiológico, el estómago se ha dividido en una porción superior o proximal con función receptora y una inferior o distal con función de mezcla y trituración; losmecanismos de motilidad de estos dos segmentos se regulan por un marcapaso situado en la cara anterior del estómago en la región anatómica del cuerpo. (Figura 2).
 
Este marcapaso en forma continua produce ondas lentas que no producen despolarización completa, pero facilitan la aparición de ondas en espiga que llevan a la formación de contracciones distales, para la expulsión del alimento...