Helicobacter pylori

HELICOBACTER
PYLORI
Rosa María González Arreola,
13/Marzo/14

Introducción
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Barry Marshall y Robin Warren

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Enfermedad acido péptica: origen
infeccioso
Erradicación del agente  Curación yreducción de recurrencia
Cáncer gástrico y patologías gástricas

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Microbiología
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Bacilo gramnegativo
Microaerofílico
Forma espiral

Medio de cultivo  colonias traslúcidas
Forma cocoide:mecanismo de
adaptación o forma degenerativa (no
cultivable)

Epidemiología
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Común, distribución mundial
Prevalencia hasta 80%
Infección adquirida por vía fecal-oral,
oral-oral ogástrica-oral

Infancia temprana
Ambientes deficientes de higiene y
hacinamiento

Patogénesis
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Normal: protección contra colonización





Producción de secreciones ácidas
Movimientos peristálticos

H.pylori: mecanismos de adaptación






Flagelos (1-5) motilidad
Factores de adherencia a epitelio gástrico
(adhesinas)
Producción de ureasa (neutraliza ácido)
Fenotipos
 Producción

de citotoxinavacuolizante VacA
 Producción de inflamación gástrica CagA

Respuesta Inmunitaria
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Inflamación gástrica superficial

Neutrófil
os



Linfocitos
TyB

Células
plasmáti
cas

Daño
celular

Células delepitelio  Antígenos clase II
(CMH)
IL-1, IL2, IL-6,
IL-8, IL10, TNF

inflamatoria

Respuesta

Manifestaciones Clínicas

Dispepsia
No
Ulcerosa

Enfermed
ad
Acidopépti
ca

Cáncer
gástricoGastritis

Linfoma
gástrico
tipo MALT

Enfermed
ad
Extragástr
ica

Dispepsia No Ulcerosa
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Amplio espectro de síntomas
gastrointestinales no específicos
15 a 40% de la población
ControversiaEnfermedad Acidopéptica
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Agente etiológico  ulceras duodenales y
gástricas
Infección = riesgo x3 de desarrollar
ulcera
Factores
riesgo infectados
90% pacientes
conde
úlcera:
Consumo de bebidasalcohólicas

Género masculino

Tabaquismo

Grupo sanguíneo O

AINEs

Factores herediatrios

Gastritis
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Distintos patrones
Distribución
antral (Sin
atrofia)
Úlcera
doudenal
liberación de
gastrina y...