Helicobacter

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Rev Biomed 2000; 11:187-205.

Helicobacter pylori : Factores
de virulencia, patología y diagnóstico.

Revisión

Francisco Rivas-Traverso1, Francisco Hernández1,2 .
1

2

Facultad de Microbiología, Unidad de Microscopía Electrónica, Universidad de Costa Rica. San José,
Costa Rica.

RESUMEN.
En este artículo revisamos la evidencia concerniente a los factores de virulencia deHelicobacter pylori, la principal causa de gastritis, úlceras pépticas y algunos tipos de neoplasias. También se hace un resumen de los hallazgos acerca
de los posibles modos de transmisión, incluyendo
las siguientes rutas: oral-oral, gastro-oral y fecaloral. La principal evidencia para cada una de esas
rutas consisten el aislamiento e identificación del
DNA de H pylori en saliva, placa dental,heces y
en el agua. También se describen algunos factores
de virulencia tales como a) la actividad de ureasa
que promueve la liberación de amonia la cual puede inducir daño en el epitelio gástrico; b) adhesinas bacterianas que son fundamentales para el proceso de colonización; c) hemaglutininas las cuales
inducen auto-anticuerpos debido a su similaridad
bioquímica con antígenos presentes enlos grupos
sanguíneos; d) presencia del gen asociado a la vacuolización (vacA) y del gen asociado a la cito-

toxicidad (cagA) que correlaciona con cepas virulentas que exhiben actividad de citotóxica.
El perfil de la distribución epidemiológica a
nivel mundial de H. pylori está correlacionado con
la distribución del cáncer gástrico.
También describimos en este artículo la
metodología parala diagnosis de H. pylori mediante
el cultivo, incluyendo un método económico que
genera la atmósfera microaerofílica requerida, un
método de ureasa rápido y de bajo costo, así como
la visualización de bacterias curvas en frotis de
biopsias gástricas. (Rev Biomed 2000; 11:187-205)
Palabras clave: Helicobacter pylori, cáncer gástrico, enfermedad ácido péptica, ureasa, adhesinas
bacterianas,hemaglutininas, gen vacA, gen cagA.

SUMMARY.
Helicobacter pylori: virulence factors and their
relationship with the gastroduodenal pathology.

Solicitud de sobretiros: Dr. Francisco Hernández. Unidad de Microscopía Electrónica, Universidad de Costa Rica, Ciudad Universitaria "Rodrigo
Facio", San José, Costa Rica.
Recibido el 24/Mayo/1999. Aceptado para publicación el 10/Nov./1999.
Vol.11/No. 3/Julio-Septiembre, 2000
Este artículo esta disponible en http://www.uady.mx/~biomedic/rb001136.pdf

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F Rivas-Traverso, F Hernández.
In this paper we review evidence concerning
virulence factors of Helicobacter pylori, the major
cause of gastritis, peptic ulcers and some kinds of
gastric neoplasia. We also summarize the findings
about possible modes of transmission, includingthe
following routes: oral-oral, gastric-oral, and fecaloral. The main evidence for each of those routes is
bacterial isolation and identification of DNA from
saliva, dental plaque, faeces, and water. Also,
virulence factors are described, such as: a) urease
activity which promotes the liberation of ammonia
that could induce damage on the gastric epithelia;
b) bacterial adhesins that arefundamental to the
colonization process; c) haemagglutinins that could
induce auto-antibodies due to their biochemical
similarity with some antigens fo blood groups; d)
presence of vacuolization associated gene (vac A)
and c ytotoxin-associated gene ( cag A) that
correlates with highly virulent strains exhibiting
toxin activity. The worlwide epidemiological profile
of H. pylori correlates withthe distribution of
gastric cancer. We also describe the methodology
for the diagnosis of H. pylori by culture, including
an economic method, which generates the required
microaerophilic atmosphere, a low cost rapid
urease method as well as the microscopic
visualization of curved bacteria from gastric biopsy
tissues.
(Rev Biomed 2000; 11:187-205)
Key words: Helicobacter pylori, gastric...