Hematologia

Historia
El carbón (del latín carbo -ōnis, "carbón") fue descubierto en la prehistoria y ya era conocido en la antigüedad en la que se manufacturaba mediante la combustión incompleta de materiales orgánicos. Los últimos alótropos conocidos, los fullerenos (C60), fueron descubiertos como subproducto en experimentos realizados con gases moleculares en la década de los 80.
Newton, en 1704, intuyóque el diamante podía ser combustible, pero no se consiguió quemar un diamante hasta 1772 en que Lavoisier demostró que en la reacción de combustión se producía CO2.
Tennant demostró que el diamante era carbono puro en 1797. El isótopo más común del carbono es el 12C; en 1961 este isótopo se eligió para reemplazar al isótopo oxígeno-16 como base de los pesos atómicos, y se le asignó un pesoatómico de 12.
Los primeros compuestos de carbono se identificaron en la materia viva a principios del siglo XIX, y por ello el estudio de los compuestos de carbono se llamó química orgánica.
Intoxicación por monóxido de carbono
La intoxicación por monóxido de carbono es el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la entrada de este gas (habitualmente por las vías respiratorias) en elorganismo.
Qué es el monóxido de carbono?
El monóxido de carbono (CO) es un gas venenoso, incoloro, sin sabor ni olor. El gas CO se genera como producto de desecho en la combustión incompleta del carbón, madera, aceite y otros combustibles productos del petróleo (por ejemplo, gasolina, propano, etc.). El gas CO, aunque no tiene olor en sí, generalmente ocurre en combinación con otros gases producto dela combustión que sí tienen olores característicos. La fuente principal de gas CO son los motores de combustión interna. El gas CO también se genera en operaciones industriales tales como reparación de automóviles, refinación del petróleo y manufactura de acero y productos químicos.
INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO
Mecanismos de acción de CO.
El CO ingresa al organismo a través de lamembrana alveolo-capilar, produciendo el bloqueo de la hemoglobina y la formación de carboxihemoglobina y en el torrente sanguíneo se disemina por todo el organismo. La afinidad relativa del CO para la hemoglobina es 200 (300) veces mayor que la del oxígeno. Asimismo, la carboximioglobina es unas 40 veces más estable que la oximioglobina. El proceso de intoxicación está determinado por las presionesparciales de los gases (O2 y CO) en el aire inspirado, su contenido en sangre, difusión pulmonar de CO, ventilación alveolar, duración de la exposición y perfusión pulmonar.
La hipoxia es un elemento principal de la intoxicación por monoxido de carbono. Las células quedan privadas de O2 por diferentes mecanismos: disminución del oxigeno en sangre por la presencia de la HbCO. La hipoxia se agravaasimismo por el desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina en presencia de la HbCO en los eritrocitos. En las etapas iniciales de la intoxicación el desplazamiento a la izquierda puede ocurrir por alcalosis respiratoria producida por hiperventilación y en los últimos estadios la hipoventilación aumenta aún más la hipóxia existente.
Aparece una disminución de la presiónarterial con la consecuente disminución en la perfusión cerebral con lesiones en diferentes estructuras, por ejemplo, en los globus pallidus. La brusca disminución de la tensión arterial está vinculada con las evidencias electrocardiográficas del compromiso del miocardio
El CO induce la liberación del óxido nítrico (NO) de las plaquetas y del endotelio vascular. La concentración del NO aumentay esto permite la aparición de las reacciones adversas como, por ejemplo, entre el NO y el anión superóxido produciéndose un potente agente oxidante y nitrificante como el peroxinitrito.
Los cambios mediados por el NO son como pre-requisitos en la adherencia de neutrófilos en los pequeños vasos cerebrales después de la intoxicación por CO. El segundo factor importante en este proceso es la...