Hematologia

Tema 68.- Coagulación sanguínea:
Fisiopatología y clasificación de sus
trastornos.

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Sistema hemostático
Mecanismo de defensa del organismo con
varios cometidos:
1.- Mantener permeable la luz vascular
2.- Establecer tapón hemostático en caso de
lesión vascular
3.- Generar la lisis del coagulo de fibrina en
caso de obstrucción vascular
Coagulación. Fisiopatología

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Mecanismos de lahemostasia
1.- La vasoconstricción capilar que reduce la perdida de la sangre y disminuye
el flujo sanguíneo por el sitio de la lesión.
2.- La aglomeración (adhesión y agregación) de plaquetas en la pared del vaso
lesionado, que constituye la hemostasia primaria.
primaria
3.- La activación de los factores de la coagulación que provoca la formación de
una red estable de fibrina sobre el trombo plaquetario ohemostasia
secundaria.
secundaria

* Es importante señalar que los vasos de menor calibre (capilares venosos y arteriales)
sellan por vasoconstricción. Los de mediano calibre requieren de mecanismo
hemostático y los de gran calibre necesitan de la sutura
Coagulación. Fisiopatología

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Recuerdo Fisiológico
•
•
•
•

Papel de los vasos:
Plaquetas
Factores coagulación
Fibrinolisis

Coagulación.Fisiopatología

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Vasos sanguíneos: papel en coagulación

- Función soporte.
- Ante lesión constricción por
Reflejo
Serotonina
Tromboxano A2
Endotelina
Coagulación. Fisiopatología

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Plaquetas: papel en coagulación

-

Membrana con glicoproteinas
Trombopoyesis estimulada por Il 1, 3,6; GM-CSF
Función : construir coágulo provisional.
Adhesión: von Willebrand, glicoproteina Ib
Ante lesiónLiberación: ADP,factor V, fibrinógeno,tromboxano A2
Activadores plaquetarios Agregación: Fibrinógeno fijado a glicoproteinaIIb y IIIA
Adhesión del colágeno
ADP
Trombina
Adrenalina
Tromboxano A2

Factores de la coagulación
I.
II.
V.
VII.
VIII.
IX.
X.
XI.
XII.
XIII.

Fibrinógeno
Protrombina *
*Origen hepático
Proacelerina
Vitamina K dependiente
Proconvertina *
Factor antihemofílico A
Factor antihemofílico B,f. de Christmas *
Factor de Stuart-Prower *
Factor antihemofílico C, de Rosenthal o PTA
Factor de Hageman
Factor estabilizador de la fibrina
Coagulación. Fisiopatología

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Fibrinolisis: papel en coagulación
- Eliminación del coágulo
- Activación del plasminógeno (por factor XII)
Plasminógeno

Activadores

Plasmina
α 2- antiplasmina
Fibrina
Productos de degradación del fibrinógeno
Coagulación.Fisiopatología

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Hemostasia primaria
Hemostasia primaria: bases moleculares
de la adhesión y agregación plaquetaria
Lesión vaso
Sanguíneo

Adhesión
Agregación

La adhesion de las plaquetas al subendotelio vascular está favorecida por el factor
de von Willebran, el cual forma un puente entre las fibrinas de colágeno en las
paredes de los vasos y los receptores de las glicoproteinas plaquetariasIb/IX
(GpIbIX). De manera similar , la agregación plaquetaria está mediada por el
fibrinógeno el cual se une a las plaquetas por medio de los receptores de los 9
receptores plaquetarios del complejo glicoproteina IIb y IIIa (GpIIb-IIIa).

Trombina

Plaquetas

TROMBO

Endoteli
o

Coagulación. Fisiopatología

Lesión

Sistema
fibrinolítico

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Hemostasia primaria
2

1

3

Inicialmente se produce laADHESION, al interactuar las plaquetas con superficies
no plaquetarias como el subendotelio vascular. Esto se sigue de la ACTIVACION
Y SECRECIÓN plaquetarias. Finalmente las plaquetas activadas se adhieren.
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PDGF: factor de crecimiento derivado de la plaqueta.

Coagulación. Fisiopatología

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Coagulación. Fisiopatología

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Adhesion plaquetaria, liberación de ADP, y
agregación. Simulaciónen cámara de flujo

Aaron Fogelson. Universidad de Utah
Coagulación. Fisiopatología

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Coagulación. Fisiopatología

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Hemostasia
secundaria

Coagulación. Fisiopatología

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Vía Extrínseca:
Es una vía rápida y entra en
acción al lesionarse el tejido
liberando el factor III
(tromboplastina tisular), que
reacciona con el factor VII
(proconvertina) y produce la
activación del factor...