Hematología

Hemostasia
I. Mecanismos de la hemostasia.
Complejo : Tromboticos, anticoagulantes y fibrinoliticos.
A. Las plaquetas.
Un papel primordial en la hemostasia, especialmente desde un punto de vista físico y bioquímico. Mediante la liberación de mediadores tromboticos. Plaquetas al colágeno subendotelial activa la adhesividad. Von Willebrand . Glucoproteinas llb y lla. Adenosina,difosfato, tromboxano A2 y la serotonina.
B. Agentes antiplaquetarios endógenos.
1. La prostaciclina en el endotelio inhibiendo la agregación plaquetaria.
2. Oxido nítrico en el endotelio como plaquetas descender de la expresión de la P-selectina.

C. Cascada de la coagulación.
Serin- proteasas (factores). La fibrina produce la acción de la trombina sobre el fibrinógeno, acción delfactor Xlll (factor Xllla) activado. factor Xa. La via intrínseca exposion del plasma y en concreto el factor Vlla, al factor tisular, una lipoproteína que se encuentra en los tejidos extravasculares.Los déficit de algún factor de la coagulación (excepto del factor Xll).

D. Anticoagulante endógeno.
Funcion de inhibir las respuestas procoagulantes en la zona especifica.
1. Antitrombina lll(AT lll). Formando complejos con la trombina y los factores lXa, Xa y Xla.
2. Sistema trombomodulina- proteína C- Proteina S. La proteína C, una proenzima y vitamina K, se activa por la trombina, Factores Va y Vlla.

E. Sistema fibrinolitico.
La fibrina puede ser por la plasmina; plasminogeno unido a la fibrina.

ll. Evaluacion de hemostasia.
A. Historia y exploración física.Historia previa de episodios hemorrágicos después de traumatismos, intervenciones quirúrgicas. Los pacientes con alteraciones plaquetarias suelen tener antecedentes de petequias, equimosis frecuente y hemorragias, pacientes con alteraciones en la cascada de la coagulaciones presentan antecedentes de hematomas profundos y duraderos o de hemartros. Se cuestiona igualmente el uso de antilnflamatorio noesteroideos, etanol, anticonceptivos, anticoagulante. El examen físico.
B. Diagnostico de laboratorio.

1. Funcion plaquetaria.

A. Recuento plaquetario. (EDTA)
B. Tiempo de hemorragia. (2.5 y 9.0 minutos), alteraciones plaquetarias cualitativas, enfermedad de Von Willebrand, vasculitis y patologías del tejido pueden prolongar el tiempo de hemorragia.
C. Prueba de agregabilidadplaquetaria. Plaquetarias congénitas.
D. Pruebas para la enfermedad de Von Willebrand. Actividad del cofactor ristocetina.

2. Actividad del factor de coagulación.
Tiempo que tarda en coagular el plasma anticoagulado con citrato tras añadir calcio, fosfolipido y el agente coagulador adecuado. La policitemia aumenta la relación anticoagulante- plasma, prolongado artificialmente eltiempo de coagulación.
A. Tiempo de protombina (TP). Es el tiempo de coagulación medido después de añadir tromboplastina tisular y fosfolipidos. Vias intrínsecas y común, deficiencia de factor Vll. TP normal es de 10 a 13 segundos.
B. Tiempo de tromboplastina parcial (TTP). Es el tiempo de coagulación (26 a 36 segundos) plasma incubado en material con partículas después de añadir fosfolipidos ycalcio. Via intrínseca.
C. Tiempo de Trombina (TT). Tiempo de coagulación del plasma después de añadir trombina. La coagulación intravascular diseminada (CID), heparina, TT normal (11 y 18 segundas).
D. Analisis de factores.
1. Niveles de fibrinógeno (150 mg a 360 mg/dl).
2. Elevaciones de PDF. En la CID, Tromboemboliticos y durante la administración de tratamiento fibrinolitico.Los niveles de dimeros D son mas específicos, para constatar la existencia de una fibrinólisis en curso. Diagnosticar a los pacientes con tromboembolismo.
Trastornos Hemorragicos.
l. Alteraciones plaquetarias.
A. Trombocitopenia.
Plaquetas menor de 140.000/Ml. Debe mantenerse un recuento plaquetario por encima de 50.000/Ml. En los casos de hemorragia grave se aconseja realizar tranfusiones...