hemoglobina y metahemoglobina

1. Responder las siguientes preguntas sobre el caso clínico:
a) ¿Cuál es la diferencia química entre hemoglobina y metahemoglobina?
- Hemoglobina contiene un grupo hemo con un Hierro en estado ferroso (Fe2+) el cual le permite la unión de oxígeno (4) a su molécula y posteriormente transportar ese oxígeno a los tejidos.
- Metahemoglobina:
I. Es una hemoglobina oxidada que tiene mayor afinadpor el oxígeno lo cual reduce la habilidad de liberar el oxigeno.
II. Contiene un grupo hemo con un hierro en estado férrico (Fe3+) el cual no le permite la unión de oxígeno a su estructura para su transporte además de no poder liberar el oxígeno.
b) ¿Existe diferencia entre las capacidades transportadoras de oxígeno de la hemoglobina y de la metahemoglobina? Justifique su respuesta.
R/ Sí,en la hemoglobina por tener su grupo hemo con un Hierro en estado ferroso (Fe2+) le permite la unión de cuatro moléculas de oxígeno para su transporte hacia los tejidos; mientras que la metahemoglobina por tener un grupo hemo en estado férrico (Fe 3+) no se le puede unir ninguna molécula de oxígeno (el cual nos indica que no sirve como transportador de oxigeno).

c) ¿Qué entiende por“metahemoglobinemia”?
R/ Es un trastorno sanguíneo en el cual se produce una cantidad anormal alta de metahemoglobina en la sangre

d) ¿Cuáles son los mecanismos que contribuyen a que en condiciones normales la metahemoglobina no se acumule en la sangre?
Protege a la hemoglobina de la oxidación vía NADH y metahemoglobina reductasa. Forma. Se trata de una vía alterna a la vía Emboden – Meyerhof, esencialpara mantener al hierro hem en el estado reducido Fe . La hemoglobina con el hierro en estado ferrico, Fe , es conocida como metahemoglobina.

Esta forma de hemoglobina no logra combinarse con el oxígeno. La metahemoglobina reductasa en unión con el NADH producido por la vía Embden – Meyerhof protege al hierro hemoglobina de la oxidación. Sin este sistema, el 2 % de la metahemoglobina formadatodos los días, al cabo del tiempo se eleva a 20 a 40 % limitando gravemente la capacidad de transportadora de oxígeno en la sangre. Medicamento oxidantes pueden interferir con la metahemoglobina reductasa y producir valores aun mas elevados de metahemoglobina. Esto provoca cianosis.

e) ¿Qué comparten y en qué se diferencian la metahemoglobinemia tóxica y la hereditaria?
congenita:
La médica Hbhereditaria está causada por un gen recesivo, es decir, si sólo un progenitor tiene el gen, la descendencia tendrá la piel de un tono normal, pero si los dos progenitores son portadores de los genes hay una posibilidad entre cuatro que la descendencia tenga a piel de tonos azulados (tenga la enfermedad).

Otras causas de metahemoglobinemia congénita se observan en pacientes con variantesanormales de la hemoglobina como, por ejemplo, la hemoglobina M (HBM) o la hemoglobina H (HBH), que no son susceptibles de reducirse a pesar de tener los sistemas enzimáticos normales. La metahemoglobinemia también puede presentarse en pacientes con deficiencia de piruvato quinasa debido a una alteración en la producción de NADH (el cofactor esencial para la diaforasa I). Del mismo modo los pacientescon deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) pueden tener alterada la producción de otro cofactor, el NADPH.
adquirida:
La exposición a drogas exógenas oxidantes y sus metabolitos (como la benzocaína, la dapsona, y los nitratos) pueden acelerar la velocidad de formación de la metahemoglobina hasta mil veces, superando el sistema protector de enzimas y aumentando los niveles demetahemoglobina.
Otras sustancias que pueden provocar metahemoglobinemia son algunos antibióticos (trimetoprim, sulfamidas y dapsona2 ), algún tipo de anestésico local (especialmente articaïna y prilocaína), y otros como tintes de anilina, metoclopramida, clorados y bromados. La ingestión de componentes que contengan nitratos (como por ejemplo nitrato de bismuto para patina química) también pueden...