Hemograma

Dilatación Vólvulo Gástrico R. Brühl-Day, DVM (Hons), Ch.Dipl. S.A. Surgery; Dipl. CLOVE, Ed.D. St. George’s University-School of Veterinary Medicine St. George’s, Grenada – West Indies rbruhl-day@sgu.edu

El síndrome de dilatación vólvulo gástrico (DVG) es una situación de emergencia médicoquirúrgica debido a los efectos fisiopatológicos diversos que se producen como consecuencia de ladistensión y el desplazamiento gástrico anómalo. Se produce como consecuencia de una acumulación de gas en el estómago, y el desplazamiento irregular del mismo con bloqueo del cardias y del píloro. Se atribuye a la aerofagia como la fuente mayor de acumulación de gas en el estómago, aunque la fermentación bacteriana de la ingesta puede influir en un cierto grado. El contenido gástrico resulta en unacombinación de aire atmosférico, ingesta, secreción gástrica y trasudado producto de la ulterior obstrucción venosa. Se presenta por lo general en perros de razas grandes (i.e. Labrador, Doberman, Pastor alemán) a gigantes (i.e. Gran Danés) y de tórax profundo. Pero también puede presenta en perros de raza pequeña como el Pekinés, el Dachshund e incluso en gatos. Acorde con la literatura el rangoetario de los perros afectados es amplio, variando entre 10 meses a 14 años. Con respecto a la predilección de sexo, habría una incidencia mayor en machos que en hembras (2:1). La revisión reciente de la Base de Datos de Medicina Veterinaria muestra algunos datos de interés: 1- La incidencia de DVG entre todos los perros es del 2,9-6,8/1000 perros 2- La tasa de mortalidad varía entre el 15-24% yel 33%. 3- El riesgo se incrementa con la edad. Perros mayores de 7 años tienen el doble de posibilidades de padecer DVG que uno de 2-4 años. 4- Los perros de razas puras tienen una triple chance de padecer DVG comparado con los de raza mixta. 5- Perros alimentados dos veces por día tienen la mitad de la chance de sufrir DVG. 6- El lactato plasmático es un buen indicador de necrosis gástrica, loque puede ayudar en el pronóstico. Perros con valores >6mmol/L tienen un pronóstico más desfavorable en cuanto a la sobrevida. Debe diferenciarse esta patología de la impactación gástrica por alimento, en la cual se produce una distensión gástrica como consecuencia de la sobrealimentación (perro que “roba” una bolsa de comida). Otra entidad, más reconocida actualmente en la literatura, es ladilatación gástrica crónica asociada con torsión. La presentación y diagnóstico son más sutiles que en la DVG, ya que los signos clínicos no son tan dramáticos o evidentes. El paciente con DVG crónico suele tener una historia de vómito, anorexia, y pérdida de peso. Estos pacientes presentan signos esporádicos, pero aparecen normales entre episodios. El desplazamiento gástrico puede ser intermitente ocrónico pero sin dilatación. Hemos observado esta patología en el Doberman y el Collie con mayor frecuencia. El mecanismo de la obstrucción del bloqueo gástrico es desconocido. A medida que la dilatación progresa los mecanismos naturales de alivio como la eructación, el vómito y/o el vaciado pilórico fallan. Si bien el estudio y la descripción de la fisiopatología de este síndrome están más alláde la meta de este resumen y pueden ser hallados en cualquier libro de cirugía o medicina, podemos mencionar que la dilatación 1

gástrica produce una compresión de las venas cava caudal y porta. Esto produce el secuestro sanguíneo en el bazo, riñones y tracto gastrointestinal. Todo este cuadro lleva a una disminución del retorno venoso que resulta en shock hipovolémico. La hipotensión y eléstasis venoso causan hipoxia celular e inducen un metabolismo anaeróbico. La rotación del estómago se puede producir en sentido horario (90-270 grados) o antihorario (solo 90 grados) visto desde caudal con el paciente en estación, o desde el punto de vista del cirujano con el paciente en decúbito dorsal. Los pacientes se presentan con una distensión gástrica de grado variable, moviendo la cola o...