hemorragia

BLOQUE II: Respuestas generales al proceso de enfermar
HEMORRAGIA

Salida o pérdida del torrente circulatorio desde cualquier punto del sistema circulatorio
lesionado.
-Causas.
1. Traumatismos2. Lesiones en vasos secundarios a otras enfermedades.
3. Rotura espontánea de los vasos.
4. Problemas congénitos.
5. Latrogenia:procesos terapéuticos o diagnósticos.

-Respuesta a lahipoperfusión tisular.
•

Detención de la hemorragia.
-Hemostasia parietal.
-Agregación plaquetaria.
-Coagulación.

•

Compensación de la pérdida.
-Sistema Nervioso Simpático: secreción deadrenalina y noradrenalina.
-Receptores alfa: vasoconstricción
-Receptores beta1:vasodilatación.
-Receptores beta2: aumento del ritmo y concetración cardíaca.

-Sistema renina-angiotensina: baja el GC YFRENAL ---> aumenta la renina-->
Angiotensina 1--> angiotensina 2--> aumenta aldosterona.

-Estadios.
 Estadio I
 Pérdida hemática hasta el 15% del volumen circulante
 Mecanismoscompensatorios mantienen el equilibrio
 Estadio II
 Pérdida hemática hasta el 30% del volumen
 Respuestas simpáticas más intensas.
 Mantenimiento de la PA con alguna dificultad
 Disminución de laperfusión a órganos menos vitales: intestino, riñón, piel.
 Estadio III
 Pérdida hemática de hasta el 40% del volumen.
 Desgaste de los mecanismos compensatorios.
 Disminución de la P.A.
Disminución de la perfusión hítica y del gasto cardiaco.

 Situación potencialmente mortal.Recuperamiento con un tratamiento precoz.
 Estadio IV
-Pérdida hemática > 40%
-Los mecanismos de compensaciónagravan la situación deteriorando más la perfusión
hística y la oxigenación celular.

-Manifestaciones.
 Signos vitales
↑FC ↓PA ↑FR ↓PVC
 Signos clínicos
↓ Nivel de conciencia ↓ Diuresis Pielpálida, fría y humeda Debilidad y cansancio Sed y
náuseas
 Datos analíticos
↓ Hto ↓ Hb Acidosis metabólica ↑Glucosa ↑Urea ↑Creatinina

-Clasificación.
 Segun el vaso  Capilar  Venosa ...