Hemostacia

Hemostasia

Es el conjunto de mecanismos que permiten que la sangre permanezca en estado líquido en el interior de los vasos sanguíneos.
Cuando un vaso sanguíneo se daña, la hemostasia permite la formación de un coágulo en forma rápida, localizada y cuidadosamente controlada, con la finalidad de detener la hemorragia, reparar el daño y disolver el coágulo cuando ya no sea útil.
Tiene 3fases:

◦Primaria: es la fase inicial, su finalidad es formar un tapón de plaquetas que se une al vaso dañado.
◦Secundaria: su finalidad es formar fibrina en grandes cantidades para estabilizar el tapón de plaquetas formando un coágulo.
◦Fibrinólisis: fase final, desintegra el coágulo cuando ya no es útil.
Factores de la coagulación
La mayoría se encuentran como cimógenos inactivos que puedenser activados a enzimas activas con actividad de serina proteasa por proteólisis limitada.
Los factores II, VII, IX y X, así como la proteína C, S y Z necesitan vitamina K, ya que precisan una carboxilación de los residuos de ácido glutámico (esta transformación les confiere gran afinidad por los fosfolípidos)
Los cofactores FV, FVIII y el FT no tienen actividad enzimática por si misma, peroparticipan en la formación de complejos:
* Complejo X-asa intrínseco: FVIII, FIX, Ca y fosfolípidos, es el complejo que activa al FX por la vía intrínseca
* Complejo X-asa extrínseco: FT, FVII, Ca y fosfolípidos, es el complejo que activa al FX por la vía extrínseca
* Complejo II-asa: FV, FX, Ca y fosfolípidos, es el complejo que activa al FII
La coagulación se lleva a cabo sobre lasmembranas (fosfolípidos) de las células que expresan factor tisular y de las plaquetas.
La coagulación inicia por la exposición de FT (vía extrínseca)
La fase de contacto no inicia la coagulación, pero es la conexión con la fibrinólisis y la inflamación
Fases:
* Iniciación: Formar pequeñas cantidades de trombina
* Amplificación: Activar plaquetas y factores V, VIII, XI y XIII
*Propagación: Formar grandes cantidades de trombina y de fibrina
El inicio de la coagulación esta regulado por el TFPI (Inhibidor de la vía del factor tisular) que fisiológicamente inhibe al complejo FT-FVIIa-FXa. Cuando esto ocurre, la activación del FX solo puede producirse por el complejo FIXa-FVIIIa-FXa. La fibrina, inicialmente formada de uniones no covalentes sufre en presencia del FXIII laincorporación de enlaces covalentes, que le dan una mayor resistencia.
La antitrombina es el inhibidor principal de la trombina, y de los FXa, FIXa, FXIa, XIIa y FVIIa, su actividad aumenta 1000 veces en presencia de sulfato de heparan endotelial. La trombina se une a la TM endotelial y activa a la PC. La PCA se une al REPC y actúa como anticoagulante degradando a los FV y FVIII, teniendo como cofactor ala PS.

Fibrinólisis
La plasmina es la enzima central de este sistema, circula como proenzima (plasminógeno), la transformación se lleva a cabo por activadores. Degrada fibrina, fibrinógeno, FV, FVII, etc.
La plasmina tiene como inhibidor a la α2, antiplasmina y los activadores del plasminógeno. Tienen como reguladores a los inhibidores de los activadores del plasminogeno.
Exploración de lahemostasia
Pruebas que evalúan la hemostasia primaria
* Tiempo de sangrado:

* Técnica de Duke (lóbulo de la oreja, en desuso) : Evalúa pared vascular, plaquetas y adhesión
* Técnica de Ivy (antebrazo), normal 3 a 9 minutos: Prolonga en trombocitopenia, trombocitopatías, defectos vasculares, enf. De Von Willebrand, etc

* PFA-100: Mide el tiempo que tarda en ocluirse un flujode sangre en el que las plaquetas son expuestas a agonistas
* Agregometría: Registro grafico de la respuesta de agregación a distintos agonistas (epinefrina, ristocetina, ADP, etc)
* Citometría de flujo: Determina las glicoproteínas plaquetarias.
Pruebas que evalúan la hemostasia secundaria
* Condiciones preanalíticas
* Punción no traumática, para evitar la liberación de...