Hemostacia

Hemostacia
Es un proceso complejo cuya función es limitar la pérdida de sangre a través de un vaso lesionado.
Participan cuatro eventos fisiológicos principales:
1. Vasoconstricción
2. Formación del tapón plaquetario
3. Formación de fibrina
4. Fibrinólisis

La vasoconstricción es la respuesta inicial a la lesión vascular, va a estar vinculada la vasoconstricción con la formación de untapón plaquetario.
El tromboxano A ² se produce de manera local en el sitio de la lesión a través de la liberación de acido araquidónico desde la membrana plaquetaria; es un potente vasoconstrictor del músculo liso.
La bradicinina y los fibrinopéptidos, que participan en la cascada de coagulación también son capaces de producir la contracción vascular del músculo liso. Va a variar la intensidadde la vasoconstricción con el grado de la lesión.

FUNCIÓN PLAQUETARIA:
Las plaquetas son fragmentos de megacariocitos que carecen del núcleo. En condiciones normales circulan en cifras entre 150000 y 400000/uL.
Si no se consumen en una reacción de coagulación, las plaquetas suelen eliminarse en condiciones normales en el bazo y tienen una vida promedio de 7-10 días.
Las plaquetasdesempeñan una función integral en la hemostasia al formar un tapón hemostático y contribuir en la formación de trombina; colabora en la interrupción de la hemorragia cuando ocurre pérdida de la continuidad vascular.
Las lesiones a la capa íntima en la pared vascular exponen la colágena subendotelial a la cual se adhieren las plaquetas.
Este proceso requiere la participación del fx. Von Willebrand. ElVwf se une a la Glucoproteina I/IX/V de la membrana plaquetaria.
Después de la adición, las plaquetas inician una reacción de liberación qye recluta otras plaquetas de la sangre circulante para sellar el vaso lesionado, y este proceso se conoce como hemostasia primaria.
La agregación plaquetaria es reversible y no se asocia con secreción. El difosfato de adenosina y la serotonina son losprincipales mediadores en la agregación plaquetaria.
El ácido araquidónico liberado de la membrana plaquetaria se convierte a prostaglandina G2 por acción de la ciclooxigenasa y más tarde a prostaglandina H2, que a su vez se convierte en TXA2 el cual tiene potentes efectos de vasoconstricción y de agregación plaquetaria.
En la segunda oleada de agregación plaquetaria, ocurre una reacción de liberaciónen la cual se liberan varias sustancias, lo que incluye ADP, Ca2+, serotonina, TXA2 y proteínas granulares alfa.
La trombospondina es otra proteína secretada por los gránulos α, que estabiliza los puentes de fibrinógeno con la superficie de las plaquetas activadas e incrementa las interacciones interplaquetarias.
El factor plaquetario 4 (PF4) y la tromboglobulina α también se secretan durante lareacción de liberación. El PF4 es un antagonista potente de la heparina.
La segunda oleada de agregación plaquetaria es inhibida por ácido acetilsalicílico y otros NSAID por acción del monofosfato cíclico de adenosina y por el óxido nítrico.
La alteración de las lipoproteínas de superficie cataliza las reacciones que participan en la conversión de protrombina (factor II) a trombina (factor IIa)por acción del factor X activado (Xa) en presencia de factor V y calcio y participan en la reacción por medio de la cual el factor IX activado (IXa), el factor VIII y el calcio activan al factor X. las plaquetas también participan en la activación inicial de los factores XI y XII.

COAGULACION:
La hemostasia se lleva acabo por una secuencia compleja de interacciones entre plaquetas, endotelioy múltiples factores de coagulación circulantes o unidos a la membrana.
La vía intrínseca inicia con el factor XII y a través de una cascada de reacciones enzimáticas activa a los factores XI, IX y VII en secuencia. En esta vía todos los componentes restantes de la vía que finalmente dan origen a la formación de un coágulo de fibrina. Por lo contrario en la vía extrínseca es necesaria la...