Hemostacia

HEMOSTACIA
FENOMENO EXTRAVASCULAR
Comprende: 1).- El efecto físico de los tejidos circunvecinos (piel musculo, tejido elástico)que tiende a cerrar y ocluir la abertura en el vaso sanguíneo lesionado, y 2) Los efectos bioquímicos de las sustancias liberadas por los tejidos lesionados, que reaccionan con el plasma y los factores de las plaquetas. Este segundo sistema de coagulación, o “sistemaextrínseco”, tal vez desempeña un papel importante en la activación del mecanismo de coagulación “intrínseco” de la sangre misma en el caso de traumatismo y hemorragia in vivo.

FENOMENOS VASCULARES
El vaso sanguíneo lesionado se cierra casi instantáneamente. Este fenómeno conocido como vaso constricción, interviene en las primeras fases del control de la hemorragia después de la lesión delvaso. Esta vasoconstricción nerviosa refleja tiende a desaparecer al cabo de un tiempo relativamente corto, aunque variable, pero es posible que se prolongue merced a la liberación local de una sustancia vasoconstrictora, la serotonina. La serotonina es liberada por las plaquetas al adherirse o pegarse a los labios de la herida o a la sección de la pared del vaso; produce un estrechamiento local,directo, de origen bioquímico, del vaso seccionado y de los vasos vecinos.

FENOMENOS INTRAVASCULARES
Comprenden la serie muy compleja de reacciones fisicoquímicas que transforman la sangre liquida en coágulo sólido de fibrina.
Primero describiremos los grandes rasgos del mecanismo, para hablar después brevemente de los distintos factores que intervienen en él; luego se intentara integrar elcuadro describiendo el orden de los acontecimientos desde el momento que se lesiona o secciona el vaso sanguíneo, hasta la formación de un coagulo firmemente adherido

FASES SUSCECIVAS NORMALES DE LA HEMOSTASIS
1.- Los vasos sanguíneos y los tejidos sufren una lesión y se inicia el sangrado.
2.- Se produce la constricción de los vasos lesionados (fenómeno nervioso)
3.- El endoteliorasgado del vaso se retrae o enrolla
4.-Los tejidos lesionados liberan substancias tromboplastínicas.
5.-Sobre los tejidos lesionados, pasa sangre o plasma. El factor XII (factor contacto) queda activado, lo que inicia la función del sistema intrínseco. El factor VII del plasma activa las sustancias tromboplastinicas tisulares (activación del sistema extrínseco de producción de tromboplastina).6.- Las tromboplastinas extrínsecas activadas en presencia de Ca ++ reaccionan con los factores V y X, formándose la tromboplastina definitiva, que transforma parte de la protrombina plástica en trombina.
7.- Entre tanto las plaquetas han empezado a adherirse al cemento intrínseca liberado por el endotelio vascular lesionado.
La trombina producida por el sistema extrínseco entra en contacto conlas plaquetas adheridas a los labios de la herida, e inicia en ella una metamorfosis viscosa (MV).
Aumenta así lo “pegajoso” de las plaquetas, y se sigue adhiriendo mas plaquetas, que a su ves experimentan el mismo cambio.
8.- Cuando las plaquetas sufren metamorfosis viscosa, liberan distintas sustancias: a) serotonina (5-hidroxitriptamina) que puede prolongar la constricción del vasoseccionado, y b)fosfátido de etanolamina y factor 3 de plaquetas, que tal ves activen el sistema intrínseco de producción de tromboplastina.
Además el factor III de plaquetas, junto con el factor V y el Ca ++, puede transformar parte de la protrombina en una sustancia parecida al factor VII; también parte de la protrombina, en presencia de los lípidos del factor III de las plaquetas, parecetransformarse en una sustancia parecida al factor IX . Tanto el factor VII como el factor IX son cofactores esenciales para las tromboplastinas (respectivamente, extrínseca e intrínseca).
Es probable que en el caso de un traumatismo in vivo, el sistema intrínseco se active de la forma mencionada, pero los pasos exactos son desconocidos.
9.- El tapón hemostático de plaquetas sigue creciendo hasta que...