Hemostasia Secundaria

HEMOSTASIA SECUNDARIA
Balance fisiológico de la hemostasia


Fase Plasmática: Intervienen plaquetas y factores plaquetarios de la coagulación que están en el plasma. La mayoría son sintetizados en el hígado y la mayoría son procoagulantes, ya que se activan unos a otros en cascada. También hay inhibidores fisiológicos de la coagulación o reguladores: AT III, Prot C, Prot S, cofactorheparínico.

Factores procoagulantes: Ver diagrama de la fase de la coagulación extrínseca e intrínseca en el Harrison.

Fase Intrínseca:
A. Factores de contacto: Calicreína y Precalicreína, XII, Quininogeno
B. Estas últimas estimulan al factor XII en presencia del VII y forman el complejo ternaza. Primer complejo que se forma para activar al Factor X. Esta formado por factores IX y VIII Calcio yfosfolípidos.
C. El factor V estimula al complejo Protrombinaza (esta formado por protrombina, calcio y fosfolípidos)
D. Al final el complejo de protrombinaza genera trombina (quien agrega las plaquetas) cuyas funciones son las siguientes:
1. paso de fibrinógeno a fibrina
2. activación del factor VIII
3. Activación del factor V que pasa a Va
4. Activación del factor XIII que le da estabilidadal cóagulo
5. trombomodulina
6. aumenta la agregación de PLT
E. Otros factores de esta vía son el: XII, XI, VIII, IX, KHMW, XII(hageman) no solo actúan en la fase intrínseca sino en la fase fibrinolítica.
F. Se evalúa por TPT alterado así como TPT prolongado y un TP normal podría indicar:
1. déficit de los factores de contacto
2. déficit de los factores IX y VIII
3. Tener un inhibidor ya seade los factores de contacto o de los factores IX y VIII

Fase Extrínseca:
A. Se basa en tromboplastina tisular que sale a liberación por lesiones y activa al factor VII que a su vez (+) a X y este (+) al V. Luego este hace que pase protrombina a trombina y se da la formación del coágulo estbale final.
B. La prueba de laboratorio que evalua es TP
TPT TP Alteración
Alterado Normal IntrínsecaNormal Alterado Extrínseca ( déficit VII o VIII)
Alterado Alterado Alteración de la Vía común(factor X o IIa)
Normal Normal Alteración del factor XIII, estabilidad del coágulo

Última fase de la coagulación: Se mide por TT(tiempo de trombina) cualitativa y cuantitativamente.



Inhibidores fisiológicos o normales de la coagulación:
• El inhibidor fisiológico más importante es la ATIII.Se une a la heparina formando el complejo: Heparina-ATIII quien inhibe los efectos de la trombina. Su deficiencia produce hipercoagulabilidad.
• La Pro C se activa a través de la trombomodulina (proteína del endotelio) y necesita del cofactor Pro S para poder activarse y formar la Pro C activada quien inhibe a los factores V y VIII. También depende de la Vit K.
• La deficiencia de losinhibidores fisiológicos ya sea congénita o adquirida lleva a la formación de trombos debido a la hipercoagulabilidad.
• La deficiencia de los factores procoagulantes conlleva hemorragia.

La mutación del factor V por cambio en los aminoácidos (Glu por Arg) en posición 508 produce un Factor V resistente a la inhibición por pro C, llamado Factor V de Leydig que produce Trombofilia o TVP, siendo una delas causas más comunes en pacientes jóvenes.
La Trombina activa al factor XIII quien a su vez produce estabilidad del coágulo ya que lo hace insoluble (fibrina insoluble y más estable). A partir del coágulo insoluble si sobre el actúa la plasmina (fibrinolisis) se forma el dímero D, es decir que se determina por medio del laboratorio el dímero D se comprueba que se ha dado la acción de la plasminasobre el coágulo insoluble. También se producen los productos de degradación del fibrinógeno ya que actúa sobre él y no sobre el dímero D.

Sino actúa la plasmina sobre el fibrinógeno, no se da la producción del dímero D porque el coágulo no es estable lo cual es un marcador de trombosis o CID

Etapa Fibrinolítica:
A. Elplasminógeno pasa a plasma.
B. Es dependiente de la aciión de la...