hemostasia

HEMOSTASIA:
1-¿concepto de hemostasia?
Conjunto de mecanismos y procesos que mantienen la fluidez de la sangre y la integridad vascular
2-.explica cada uno de los pasos de la hemostasia primaria o temporal y de la hemostasia secundaria o final?
Primaria: formación de tapón temporario en endotelio destruido.
Secundaria: se completa y mantiene la cicatriz hasta ser remplazado por tejido3-.explica cada una de las 3 fases del mecanismo de la coagulación sanguínea?
Fase plaquetaria
Las plaquetas son restos citoplasmáticos de los megacariocitos de la MO, mide de 2 a 3 mm de diámetro,VM=10 días, circulan sin adherirse al endotelio o a otras plaquetas. La cubierta plaquetaria contiiene glucoproteínas (GP) receptores para proteínas adhesivas y agonistas responsables de la adhesión yagregación. Contiene 2 tipos principales de gránulos citoplasmáticos: 1. Los gránulos a: contienen tromboglobulina, PF4, factor de crecimiento, FvW, FV, fibrinógeno. 2. Gránulos densos: ADP, ATP, Ca, serotonina.
Estas sustancias son importantes para la hemostasia, reparación tisular.
¿Cómo se forma el coágulo hemostático?
Después de producirse el daño vascular, las plaquetas se agrupan en lalesión y se adhieren al sub-endotelio o al tejido perivascular expuesto -Adhesión plaquetaria- , siendo el componente más importante el colágeno, uniéndose a los receptores de la membrana a través de GPIb/IX y FvW. Simultáneamente, se produce la secreción plaquetaria, El ADP adhiere las plaquetas entre sí, creciendo el coágulo –Agregación plaquetaria.
La adhesión y agregación plaquetaria implicasecreción, por lo cual favorece más a la adhesión y agregación de plaquetas degranuladas.
¿Qué papel juegan las plaquetas en la formación de fibrina?
Las plaquetas activadas van a ofrecer el ambiente ideal al proveer los FP necesarios para la fase fluida, especialmente FP3, quien tiene afinidad por Va, VIIIA,IX, Ixa
Fase plasmática
Este proceso es dinámico, multifactorial que va a conllevar ala formación de la fibrina (insoluble) mediante la activación de una serie de enzimasproteolíticas secuenciales: activación por contacto de la coagulación, la formación del activador intrínseco del X y del activador extrínseco del X, la vía común, trombina actúa sobre el fibrinógeno y fibrina insoluble mediante XIII.
Fase de contacto: se activa al ponerse en contacto la sangre o plasma consuperficies extrañas cargadas negativamente (tejido conectivo por ruptura endotelial, colágeno, dextran, vidrio). Para su iniciación, amplificación y propagación requiere de: FXII, PK, K-APM (zimógeno) y FXI (cofactor no enzimático). Cómo se inicia: por la activación del XII por inter-acción con PK – XI sobre su superficie o por autoactivación
Sistema Fibrinolítico
Su papel fundamental estárelacionado con la eliminación de la fibrina que eventualmente se puede depositar en el árbol vascular, además está implicado en la biología de la inflamación, en la remodelación tisular, en la invasión tumoral, y la metastasis.
La activación del plasminógeno necesita de activadores, que pueden tener su origen en el plasma, en extractos naturales o en derivados de la orina.. Estos activadores son: laestreptoquinasa forma primero un complejo con el plasminógeno, y este activa al plasminógeno; la uroquinasa, la estafiloquinasa modo de acción similar a la estreptoquinasa; y el activador tisular del plasminógeno. También es activado por XII. Una vez activado se forma la plasmina, quien tiene acción sobre la fibrina, degrada los factores V y VIII, fibrinógeno. El sustrato natural de la plasmina esla fibrina. Los inhibidores de la fibrinolisis son: alfa 2 antiplasmina, alfa 2 macroglobulina, glicoproteína rica en histidina, C1 inhibidor, inhibidores específicos del activador del plasminógeno de tipo tisular y del activador tipo uroquinasa: PAI 1(tipo endotelial) principal inhibidor fisiológico de la activación del plasminógeno, PAI 2(placentario), PAI 3(urinario)
Pruebas de laboratorio:...