Hemostasia

Sangre: Hemostasia

Por Poli®

HEMOSTASIA
La hemostasia se defina como la serie de mecanismos que evitan que se mantenga en el tiempo una pérdida de sangre cuando se produce situación de continuidad entre el vaso y el medio interno (hemorragia interna), o entre el vaso y el medio externo (hemorragia externa). Es un proceso complejo que involucra mecanismos que actúan paralelamente, sinembargo, éstos se han dividido por razones didácticas. Lo primero que se produce cuando se rompe un vaso sanguíneo, es una Vasoconstricción Local, de modo que la sangre no sale inmediatamente después de la injuria. Se realiza en base a la liberación local del neurotransmisor Norepinefrina por las vesículas que se forman en los nervios simpáticos de la pared de los vasos sanguíneos. Los axones poseenvaricosidades o ensanchamientos, donde se encuentran reunidas las vesículas con el neurotransmisor. Cuando una célula es dañada libera su K+ al exterior, por lo que aumenta la concentración de éste alrededor del axón simpático, despolarizándolo y de esta manera, entra Calcio al interior, permitiendo la exocitosis de las vesículas con N.E. al exterior.

K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+

Ca+

Luegoparalelamente, cuando la sangre entra en contacto con el subendotelio (el endotelio se ha roto), toma contacto con sustancias que son extrañas para la ella, como por ejemplo, el colágeno. Entonces, las plaquetas que tienen receptores para colágeno, se pegarán a él. Cuando las plaquetas se pegan al colágeno sufren una reacción de Activación Plaquetaria, que implica la ruptura de su glicocálix que ledaba forma. Al romperse, las plaquetas se deforman, se desenrollan tal como cuando se abre un paracaídas, adquieren mayor contacto entre ellas por sus membranas y emiten numerosos pseudópodos. Esto hace que se encuentren unas con otras y se fusionen los pseudópodos de las distintas plaquetas que han llegado al sitio de la lesión. Además se produce lo que se llama membrana evertida, en la cual seexpone al exterior lo que normalmente sólo está en el lado interno de la membrana plaquetaria, en especial fosfolípidos, lo que tiene gran importancia para el proceso coagulativo. Además, las plaquetas contribuyen a prolongar la vasoconstricción, mediante la secreción de Serotonina. En el subendotelio existe un factor de adhesión plaquetaria (Von Willebrand), que es producido por las célulasendoteliales y que es secretado a dos compartimientos: al subendotelio, donde juega un rol en la adhesión plaquetaria, provocando una adhesión muy fuerte entre las plaquetas y así, logran resistir el paso de la sangre; y también es secretado hacia la circulación, donde tiene un rol en la permanencia de uno de los factores de la coagulación, el factor Antihemofílico A (VIII). Las plaquetas activadas,comienzan a sintetizar Tromboxano A2, que también es vasoconstrictor. Pero no es conveniente que la vasoconstricción se mantenga por mucho tiempo, de hecho, ya no es necesaria una vez que se formó el trombo plaquetario porque ya detuvo el sangramiento. La vasoconstricción termina de forma activa, mediante una vasodilatación provocada por Prostaciclinas, las que son producidas por las célulasendoteliales, y de esta manera el tejido recupera su irrigación.

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Sangre: Hemostasia

Por Poli®

La figura muestra, que cuando se produce una lesión en la pared del vaso sanguíneo, se expone a la sangre el Colágeno y la proteína Tromboplastina tisular (factor III), además de producirse una vasoconstricción local del vaso. Con la exposición del colágeno, se produce la activación plaquetaria queforma un agregado de ellas en el sitio de la lesión, gracias a sustancias que son agregantes plaquetarios. De esta manera se forma el tapón hemostático temporal o trombo plaquetario, el que es reversible. Paralelamente, se produce el proceso de Coagulación cuyo objetivo es llegar a formar Trombina a partir de la Protrombina para formar el tapón hemostático definitivo. La producción de trombina...