hemostasia

Sangre: Hemostasia

Por Poli®

HEMOSTASIA
La hemostasia se defina como la serie de mecanismos que evitan que se mantenga en el tiempo
una pérdida de sangre cuando se produce situación de continuidad entre el vaso y el medio interno
(hemorragia interna), o entre el vaso y el medio externo (hemorragia externa). Es un proceso complejo
que involucra mecanismos que actúan paralelamente, sinembargo, éstos se han dividido por razones
didácticas.
Lo primero que se produce cuando se rompe un vaso sanguíneo, es una Vasoconstricción
Local, de modo que la sangre no sale inmediatamente después de la injuria. Se realiza en base a la
liberación local del neurotransmisor Norepinefrina por las vesículas que se forman en los nervios
simpáticos de la pared de los vasos sanguíneos. Los axonesposeen varicosidades o ensanchamientos,
donde se encuentran reunidas las vesículas con el neurotransmisor. Cuando una célula es dañada libera
su K+ al exterior, por lo que aumenta la concentración de éste alrededor del axón simpático,
despolarizándolo y de esta manera, entra Calcio al interior, permitiendo la exocitosis de las vesículas
con N.E. al exterior.

K+ K+ K+ K+
K+ K+ K+ K+

Ca+Luego paralelamente, cuando la sangre entra en contacto con el subendotelio (el endotelio se ha
roto), toma contacto con sustancias que son extrañas para la ella, como por ejemplo, el colágeno.
Entonces, las plaquetas que tienen receptores para colágeno, se pegarán a él. Cuando las plaquetas se
pegan al colágeno sufren una reacción de Activación Plaquetaria, que implica la ruptura de suglicocálix que le daba forma. Al romperse, las plaquetas se deforman, se desenrollan tal como cuando
se abre un paracaídas, adquieren mayor contacto entre ellas por sus membranas y emiten numerosos
pseudópodos. Esto hace que se encuentren unas con otras y se fusionen los pseudópodos de las
distintas plaquetas que han llegado al sitio de la lesión. Además se produce lo que se llama membranaevertida, en la cual se expone al exterior lo que normalmente sólo está en el lado interno de la
membrana plaquetaria, en especial fosfolípidos, lo que tiene gran importancia para el proceso
coagulativo. Además, las plaquetas contribuyen a prolongar la vasoconstricción, mediante la secreción
de Serotonina.
En el subendotelio existe un factor de adhesión plaquetaria (Von Willebrand), que es
producidopor las células endoteliales y que es secretado a dos compartimientos: al subendotelio, donde
juega un rol en la adhesión plaquetaria, provocando una adhesión muy fuerte entre las plaquetas y así,
logran resistir el paso de la sangre; y también es secretado hacia la circulación, donde tiene un rol en la
permanencia de uno de los factores de la coagulación, el factor Antihemofílico A (VIII).Las plaquetas activadas, comienzan a sintetizar Tromboxano A2, que también es
vasoconstrictor. Pero no es conveniente que la vasoconstricción se mantenga por mucho tiempo, de
hecho, ya no es necesaria una vez que se formó el trombo plaquetario porque ya detuvo el
sangramiento. La vasoconstricción termina de forma activa, mediante una vasodilatación provocada por
Prostaciclinas, las que sonproducidas por las células endoteliales, y de esta manera el tejido recupera
su irrigación.

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Sangre: Hemostasia

Por Poli®

La figura muestra, que cuando se produce una
lesión en la pared del vaso sanguíneo, se
expone a la sangre el Colágeno y la proteína
Tromboplastina tisular (factor III), además
de producirse una vasoconstricción local del
vaso.
Con la exposición del colágeno, seproduce la
activación plaquetaria que forma un agregado
de ellas en el sitio de la lesión, gracias a
sustancias que son agregantes plaquetarios. De
esta manera se forma el tapón hemostático
temporal o trombo plaquetario, el que es
reversible.
Paralelamente, se produce el proceso de Coagulación cuyo objetivo es llegar a formar Trombina
a partir de la Protrombina para formar el tapón...