hemostasia

UNIVERSIDAD QUETZALCOATL EN IRAPUATO

ESCUELA DE MEDICINA

Tema: Hemostasia

Doctor: J. Arturo Castillo Cardiel

Alumna: María Sarahí Tovar Solís

Tercer Semestre

Grupo A
Irapuato, Gto., a 3 de octubre de 2012.
Biología de la hemostasia
La hemostasia es un proceso suya función es limitar la pérdida de sangre a través del vaso lesionado. En el proceso participan cuatro eventosfisiológicos principales:

Vasoconstricción
Formación del tapón plaquetario
Formación de fibrina
Fibrinólisis


VASOCONTRICCIÓN
Es la respuesta inicial a la lesión vascular, es más pronunciada en vasos con músculo en la capa media y depende de la contracción local del músculo liso. Está vinculada con la formación de un tapón plaquetario. El tromboxano A2 (TXA2) se produce de manera local enel sitio de la lesión a través de la liberación de ácido araquidónico desde la membrana plaquetaria; es un potente vasoconstrictor de músculo liso. Las endotelinas sintetizadas en el endotelio y la serotonina liberadas durante la agregación plaquetaria son vasoconstrictores potentes. La bradicinina y los fibrinopéptidos que participan en la cascada de coagulación son capaces de producir lacontracción vascular del músculo liso.

FUNCIÓN PLAQUEARIA
Las Plaquetas son fragmentos de megacariocitos que carecen de núcleo. En condiciones normales circulan en cifras entre 150 000 y 400 000 /microlitros. Las plaquetas suelen eliminarse en condiciones normales en el bazo y tienen una vida promedio de 7 a 10 días.

Desempeñan una función integral en la hemostasia al formar un tapónhemostático y contribuir a la formación de trombina, no suelen adherirse una con la otra o a la pared vascular, pero pueden formar un tapón que colabora en la interrupción de la hemorragia cuando ocurre pérdida de la continuidad vascular. Las lesiones en la capa íntima en la pared vascular exponen la colágena subendotelial a la cual se adhieren las plaquetas. Este proceso requiere la participación delfactor de von Willebrand (v WF), una proteína en el subendotelio de la cual carecen los pacientes que padecen la enfermedad de von Willebrand. El v WF se une a la glucoproteína I/IX/V de la membrana plaquetaria. Después de la adición, las plaquetas inician una reacción de liberación que recluta otras plaquetas de la sangre circundante para sellar el vaso. Hasta este punto el proceso se conoce comohemostasia primaria. La agregación plaquetaria es reversible y se asocia con secreción. La heparina no interfiere con esta reacción y por lo tanto la hemostasia puede ocurrir en pacientes que reciben heparina. El ADP y la serotonina son los principales mediadores en la agregación plaquetaria.

El ácido araquidónico liberado de la membrana plaquetaria se convierte a prostaglandina G2 (PGG2) poracción de la ciclooxigenasa (COX) y más tarde a prostaglandina H2 (PGH2), que a su vez se convierte en TXA2 el cual tiene potentes efectos de vasoconstricción y de agregación plaquetaria. Es posible que el ácido araquidónico se encuentre adyacente a las células endoteliales y se convierta a prostaciclina (PGI2) que es un vasodilatador y actúa al inhibir la agregación plaquetaria. La COX sufreinhibición irreversible por acción de ácido acetilsalicílico y bloqueo reversible por otros NSAID, pero no se afecta por los inhibidores de cox-2.

En la segunda oleada de agregación plaquetaria, ocurre una reacción en la cual se liberan varias sustancias, lo que incluye ADP, serotonina, TXA2 y proteínas granulares alfa. La segunda oleada es inhibida por el ácido acetilsalicílico y otros NSAIS poracción del (c AMP) y por el óxido nítrico. Como consecuencia de la reacción ocurren alteraciones en los fosfolípidos de la membrana plaquetaria, lo que permite que el calcio y los factores de coagulación se muevan a la superficie plaquetaria, dando origen a complejos con actividad enzimática. La alteración de las lipoproteínas de superficie cataliza las reacciones que participan en la conversión...