hemostasia
Páginas: 5 (1234 palabras)
Publicado: 28 de octubre de 2013
Hemostasia y fase vascular
HEMOSTASIA.
La hemostasia (del griego
“HEMOS”
sangre, y “
TASIA”
detención “detención de sangre”)puede ser definida como el conjunto de mecanismos biológicos aptos para detener losprocesos hemorrágicos, cuya finalidad es conseguir que la sangre se mantenga dentro delsistema vascular.
Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en lahemostasia: por una parte disminuya la pérdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la adhesión de las plaquetas. En esta acción facilitadora influye, probablemente, una alterqación en la carga eléctrica de la íntima (haciéndola positiva) y también la exposición de las fibras colágenas de la pared vascular lesionada, denudada de suendotelio.
Las conexiones entre la fase vascular y la plaquetaria se acentúan si recordamos que las plaquetas poseen también una función protectora del endotelio, caso por medio de su incorporación al citoplasma de las células endoteliales; precisamente en los estados trombopénicos se suelen presentar lesiones endoteliales. Existe una unidad funcional endotelio-plaquetas que relaciona íntimamentelas dos primeras fases de la hemostasia.
Por otro lado, la síntesis de la sustancia intercelular del endotelio, precisa de la vitamina C, lo que explica las manifestaciones purpúricas del escorbuto.
FASE VASCULAR
FACTORES QUE INTERVIENEN:
•
Plaquetas
•
Endotelio y sus células
•
Otras sustancias (serotonina, adrenalina etc.)
PROCESO:
Consiste en un reflejo nervioso que tiene comoobjetivo la liberación de unas sustanciasque provocan la contracción del vaso lesionado, disminuyendo el flujo de sangre y enconsecuencia la hemorragia. A los pocos segundos de producirse una lesión del vaso sanguíneo, se inicia la fasevascular. La cual consiste en una contracción, que es la vasoconstricción o espasmovascular, debida principalmente a reflejos nervios locales y espinales.- Esta esiniciada por factores adrenérgicos, como el tromboxano A2, los cuales se unen ala adrenalina y la noradrenalina estimulando los nervios del SN simpático, provocando queel músculo liso del que está formado la pared intermedia vascular se contraiga.Este factor, además de unirse a la adrenalina e intervenir en la contracción, también es unode los principales estimulantes de las plaquetas, provocandoque estas produzcansustancias como principalmente el neurotransmisor serotonina y está catalogada como unpotente vasoconstrictor.Una vez dada la vasoconstricción se contraen, los extremos abiertos de los vasos y sepliegan hacia adentro. Reduciendo aun más y drásticamente el sangrado.
Después de estas contracciones viene el adecuamiento para el inicio de la siguiente etapaya que el endotelioatrae a las plaquetas por diversos factores.
Eq #2
1. TIEMPO DE SANGRÍA
El tiempo de sangrado mide la fase primaria de la hemostasia: la interacción de las plaquetas con la pared del vaso sanguíneo y la formación del tapón hemostático. El tiempo de sangrado constituye la mejor prueba para detectar alteraciones de la función plaquetaria y es uno de los principales estudios en lostrastornos de la coagulación. Se hace una pequeña herida en el lóbulo auricular o en el antebrazo y se anota el tiempo de sangrado y la velocidad con al que se forma el coágulo plaquetario. La duración del sangrado de un capilar depende de la calidad y cantidad de plaquetas y de la vasoconstricción.
El tiempo de sangrado es una prueba muy útil para detectar anormalidades vasculares y más o menosútiles para detectar anormalidades plaquetarias. Se utiliza principalmente para el diagnostico de la enfermedad de von Willebrand, defecto hereditario de la molécula del factor VIII y un tipo de seudohemofilia. Se sabe que la aspirina causa hemorragia anormal en algunas personas sanas, pero no se ha comprobado que el tiempo de sangrado sea útil siempre para identificar a estas personas. A pesar...
HEMOSTASIA.
La hemostasia (del griego
“HEMOS”
sangre, y “
TASIA”
detención “detención de sangre”)puede ser definida como el conjunto de mecanismos biológicos aptos para detener losprocesos hemorrágicos, cuya finalidad es conseguir que la sangre se mantenga dentro delsistema vascular.
Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en lahemostasia: por una parte disminuya la pérdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la adhesión de las plaquetas. En esta acción facilitadora influye, probablemente, una alterqación en la carga eléctrica de la íntima (haciéndola positiva) y también la exposición de las fibras colágenas de la pared vascular lesionada, denudada de suendotelio.
Las conexiones entre la fase vascular y la plaquetaria se acentúan si recordamos que las plaquetas poseen también una función protectora del endotelio, caso por medio de su incorporación al citoplasma de las células endoteliales; precisamente en los estados trombopénicos se suelen presentar lesiones endoteliales. Existe una unidad funcional endotelio-plaquetas que relaciona íntimamentelas dos primeras fases de la hemostasia.
Por otro lado, la síntesis de la sustancia intercelular del endotelio, precisa de la vitamina C, lo que explica las manifestaciones purpúricas del escorbuto.
FASE VASCULAR
FACTORES QUE INTERVIENEN:
•
Plaquetas
•
Endotelio y sus células
•
Otras sustancias (serotonina, adrenalina etc.)
PROCESO:
Consiste en un reflejo nervioso que tiene comoobjetivo la liberación de unas sustanciasque provocan la contracción del vaso lesionado, disminuyendo el flujo de sangre y enconsecuencia la hemorragia. A los pocos segundos de producirse una lesión del vaso sanguíneo, se inicia la fasevascular. La cual consiste en una contracción, que es la vasoconstricción o espasmovascular, debida principalmente a reflejos nervios locales y espinales.- Esta esiniciada por factores adrenérgicos, como el tromboxano A2, los cuales se unen ala adrenalina y la noradrenalina estimulando los nervios del SN simpático, provocando queel músculo liso del que está formado la pared intermedia vascular se contraiga.Este factor, además de unirse a la adrenalina e intervenir en la contracción, también es unode los principales estimulantes de las plaquetas, provocandoque estas produzcansustancias como principalmente el neurotransmisor serotonina y está catalogada como unpotente vasoconstrictor.Una vez dada la vasoconstricción se contraen, los extremos abiertos de los vasos y sepliegan hacia adentro. Reduciendo aun más y drásticamente el sangrado.
Después de estas contracciones viene el adecuamiento para el inicio de la siguiente etapaya que el endotelioatrae a las plaquetas por diversos factores.
Eq #2
1. TIEMPO DE SANGRÍA
El tiempo de sangrado mide la fase primaria de la hemostasia: la interacción de las plaquetas con la pared del vaso sanguíneo y la formación del tapón hemostático. El tiempo de sangrado constituye la mejor prueba para detectar alteraciones de la función plaquetaria y es uno de los principales estudios en lostrastornos de la coagulación. Se hace una pequeña herida en el lóbulo auricular o en el antebrazo y se anota el tiempo de sangrado y la velocidad con al que se forma el coágulo plaquetario. La duración del sangrado de un capilar depende de la calidad y cantidad de plaquetas y de la vasoconstricción.
El tiempo de sangrado es una prueba muy útil para detectar anormalidades vasculares y más o menosútiles para detectar anormalidades plaquetarias. Se utiliza principalmente para el diagnostico de la enfermedad de von Willebrand, defecto hereditario de la molécula del factor VIII y un tipo de seudohemofilia. Se sabe que la aspirina causa hemorragia anormal en algunas personas sanas, pero no se ha comprobado que el tiempo de sangrado sea útil siempre para identificar a estas personas. A pesar...
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