Hemostasia

Hemostasia
¿Qué es la hemostasia?
Es el conjunto de procesos fisiológicos responsable de evitar la pérdida de sangre y detener la hemorragia cuando se produce una lesión en el sistema vascular.
La hemostasia es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema vascular después de una lesión tisular.
La hemostasiapermite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.(Fibrinólisis)
Características
Es un mecanismo de defensa
El cierre de la herida se inicia tras 15-20seg.
Tras 3-6 minutos la herida se cierra
Después de 30-60 minutosel coágulo se retrae y esto cierra mas el vaso.
El sistema tiene mecanismos de seguridad para su activación.
Inactivo en condiciones normales
La alteración del equilibrio normal entre factores pro-coagulantes y anticoagulantes puede llegar a producir alteraciones hemorrágicas y trombocíticas.
La respuesta hemostática incluye tres procesos: la hemostasia primaria, la hemostasia secundaria y lafibrinolisis
Hemostasia primaria
Se inicia a los pocos segundos de producirse la lesión interaccionando las plaquetas y la pared vascular y tiene una importancia enorme para detener la salida de sangre en los capilares, arteriolas pequeñas y vénulas.
Se produce una vasoconstricción derivando la sangre fuera del área lesionada. Las plaquetas se adhieren al vaso lesionado y se agrupan formandoel tapón plaquetar. Así se sella la lesión de la pared y cede temporalmente la hemorragia.
La adhesión plaquetaria a la pared vascular está controlada por el equilibrio entre las dos prostaglandinas (tromboxano A2 y prostaciclina) y favorecida por diversas sustancias siendo una de ellas el factor von Willebrand (FvW).


Hemostasia primaria
Participan
Pared vascular (capilares, arteriolas yvénulas)
Las plaquetas
Serie de proteínas plasmáticas, como el factor von Willebrand y el fibrinógeno.
Proceso
1. Vasoconstricción
2. Adhesión
3. Agregación plaquetaria
Vasoconstricción
Inmediatamente después de que se corta o se rompe un vaso, el traumatismo de su pared provoca su contracción y reduce instantáneamente el flujo de sangre procedente del vaso roto.
La vasoconstricción es elresultado de la contracción miógena de los vasos sanguíneos iniciada por la lesión directa de la pared vascular.

Fase plaquetaria: Adhesión
En la formación del tapón plaquetario lo primero que se observa es la Adhesión o adherencia plaquetaria. En este proceso intervienen varias glucoproteínas de la membrana plaquetaria, el factor de von Willebrand y el colágeno y la membrana basalsubendotelial.
Cuando las plaquetas entran en contacto con las fibras colágenas del vaso roto, se hinchan de inmediato y se vuelven adherentes.
Secretan ADP que actúa en plaquetas vecinas para activarlas, adhiréndose más a la matriz sub-endotelial y entre ellas, en esta reacción se necesita el factor de Von Willebrand (Fact. VIII).
A medida que las plaquetas se van adhiriendo cada vez más se activan yliberan trmboxano A2.
Los hilos de fibrina que se unen a plaquetas. Forman un tapón firme y no movible.





Fase plaquetaria: Agregación
El fibrinógeno plasmático (producido por el hígado) se asocia a la glicoproteína GPIIb-IIIa activada; como una molécula de fibrinógeno es un dímero simétrico, puede unirse simultáneamente a dos ligandos situados en dos plaquetas diferentes, lo que provocala formación de una red de fibrinógeno y plaquetas que es lo que constituye el coágulo primario, que es soluble y reversible para evitar la hemorragia el derramamiento de sangre

Como resultado de todos estos mecanismos, se producen tres efectos principales:
1) la secreción del contenido de los gránulos intracelulares de la plaqueta;
2) la exposición de  receptores de superficie para las...