hemostasia

Hemostasia: dice lo mismo
Fases de la homeostasia:
1) Vasoconstricción: lo mismo
2) Hemostasia primaria: factor de fvw tenerlo claro. El tapón homeostático es soluble
3) Hemostasias secundaria:resultado produce trombina de fibrina a fibrinogeo formando un coagulo insoluble.
4) Fibrinólisis: el tapon no se expande demasiado. Al final producen un tapon soluble.

Fases de la hemostasia:lesión tisular produce daño sobre las paredes del endotelio y produce exposicion de colageno y exposición del factor tisular, esta es exclusica de la hemostasis secundario.
La glicoproteína B, VI,iaiia permiten las adhesiones (preguntar).
El factor diez permite el paso de protrombina a trombina. La plasmina retira el exceso de fibrina.
Enfermedad de la hemostasis: es el euilibrio de lhemostasia y fibrinólisis si se pierde el equilibrio:
1)Hemorragico: extrinsicas: es hemostasis primaria.
Pruebas complementarias:
Interpretacion del hemograma:
Tiempo de sagria: corte al paciente enantebrazo y se evalúa el sangrado del paciente
Tiempo de protrombina:
Evaluación Primaria cuantitativa disminuye las plaqueta, unión de colágeno por factor de combina
Prueba de mezcla: se mezcla elplasma normal con el plasma del paciente si cambia hay un déficit de factores de la coagulación, por lo tanto lo corrige. Es la hemostasis secundaria.
Trombocitopenia: constitucional no produceplaqueta por daño en la medula por herencia y adquirida hay un problema en la producción enfermedades que afectan a la medula pero no son heridatarias.
Purpura trombocitopenia idiopática:
Purpuratrombocitopenia idiopática: patogénica: megacariocitosis percursores de las plaquetas.
PTI es idiopática:
Enfermedad de von willbrand: común sangrado post quirúrgico. El secundario nivel articularCaso 1:
Factores de riesgo: trombofiia adquirida 2 hay que pedir un hemograma tiene un aumento de la RPCA. Hay una mutacion del factor fibro V leidon.
Caso 2:
Déficit de fierro, anemia ferrica...