hemostasia



Centro de Bachillerato Tecnológico industrial y de servicios. No. 168
“Francisco I. Madero”

HEMOSTASIA Y MORFOLOGIA PLAQUETARIA


Sección 1
5° J

Saraí Salazar Mendoza
Jessica Demetrio Carrillo

Prof. Benjamín Hernández Mejía




DESCRIPCION DE HEMOSTASIA EN FORMA GENERAL.
La hemostasia es la detención de la hemorragia por las propiedades fisiológicas devasoconstricción y coagulación, en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos.
La hemostasia es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema vascular. Después de una lesión.
La hemostasia es el conjunto de los fenómenosfisiológicos que concurren a la prevención y detención de las hemorragias.
Esta participa en la reparación de la brecha vascular y, de manera general, se encarga del mantenimiento de la integridad de los vasos.
CONCEPTO DE HEMOSTASIA EN 5 PUNTOS.
1. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos paradetener la hemorragia,
2. Es un fenómeno fisiológico que detiene el sangrado.
3. Es la suspensión del sangrado o cese de la hemorragia.
4. La hemostasia es la adhesión de las plaquetas y la activación de la coagulación.
5. La hemostasia es la transformación de la sangre liquida en coagulo.
DESCRIPCION DE HEMOSTASIA PRIMARIA EN FORMA GENERAL.
La hemostasia primaria es la primera fase queinterviene en el proceso de la hemostasia, que permite la interrupción de una hemorragia. Es el proceso de formación del “tapo hemostático primario” o “tapón plaquetaria”, iniciando segundos después del traumatismo.
ADHESION PLAQUETARIA.
Este proceso comprende el transporte por difusión de las plaquetas hacia la superficie reactiva y la interacción de los receptores de la membrana plaquetaria con susligados en la estructura de la pared lesionada.
Las plaquetas no se adhieren a las células vasculares endoteliales normales, pero en áreas de disrupción endotelial sí lo hacen a varios componentes del tejido conectivo subendotelial. En los segundos siguientes a la lesión, las plaquetas se adhieren a las fibrillas de colágena del subendotelio vascular a través de un receptor de la colágenaespecífico para las plaquetas y presente en su estructura terciaria. Dicho receptor es la glicoproteína Ia/IIa. Esta interacción está estabilizada por el factor von Willebrand (vW), una glicoproteína adhesiva que permite a las plaquetas permanecer unidas a la pared del vaso a pesar de las elevadas fuerzas tangenciales que se generan en el interior de la luz vascular como consecuencia de altasvelocidades de cizalladora. El factor de von Willebrand realiza esta función formando un enlace entre un receptor plaquetario situado en la glicoproteína Ib/IX y las fibrillas de colágena subendoteliales.



Por otro lado, el receptor plaquetario glicoproteína IIb/IIIa (fundamental para la agregación plaquetaria), también participa en la adhesión plaquetaria,sobre todo en condiciones de alta velocidad de cizalladura local, ligándose al factor vW. Una vez adheridas al subendotelio, las plaquetas se extienden sobre la superficie y plaquetas adicionales aportadas por el flujo sanguíneo se unen, primero a la placa de plaquetas adheridas y, eventualmente, una a otra formando las masas de agregados plaquetarios.
SECRECIÓN DE LOS GRÁNULOS Y AGREGACION DELAS PLAQUETAS.
Al igual que ocurre en otras células, la activación y secreción plaquetaria están reguladas por cambios en el nivel de nucleótidos cíclicos, por el flujo de entrada de calcio, por la hidrólisis de los fosfolípidos y por la fosforilación de proteínas intracelulares críticas.
El fibrinógeno plasmático (producido por el hígado) se asocia a la glicoproteína GPIIb-IIa activada; como...