Hemostasia

Hemostasia
 
Se
 entiende
 como
 hemostasia
 al
 conjunto
 de
 mecanismos
 que
 el
 organismo
 pone
 para
 evitar
 la
 
pérdida
 de
 sangre
 cuando
 se
 ha
 dañado
 un
 vaso,
 por
 diferentes
 causas.
 
Los
 fenómenos
 normales
 que
 ocurren
 tras
 la
 lesión
 vascular
 son:
 
•
•
•
•

Vasoconstricción
 del
 vaso lesionado:
 es
 una
 respuesta
 no
 mantenida
 (dura
 poco
 tiempo).
 
Acumulación
 de
 plaquetas:
 para
 evitar
 la
 fuga
 de
 sangre,
 las
 plaquetas
 llegan
 por
 quimiotaxis
 al
 
lugar
 de
 la
 lesión.
 Las
 plaquetas
 se
 unen
 unas
 a
 otras
 y
 forman
 una
 malla.
 
Activación
 de
 la
 coagulación:
 tras la
 acción
 de
 las
 plaquetas.
 
Activación
 de
 la
 fibrinólisis:
 es
 el
 proceso
 que
 permite
 la
 remoción
 del
 tapón
 o
 coágulo
 formado
 
para
 reparar
 el
 vaso.
 

Vasoconstricción.
 Ante
 determinada
 noxa
 lesiva
 para
 los
 vasos,
 la
 primera
 respuesta
 es
 la
 
vasoconstricción
 refleja.
 Hay, de
 esta
 manera,
 un
 daño
 directo
 en
 la
 capa
 de
 músculo
 liso
 que
 
produce
 esta
 reacción
 inmediata
 y
 transitoria.
 Todo
 esto
 es
 mediado
 por
 factores
 inflamatorios
 
que
 se
 liberan
 por
 la
 destrucción
 de
 membranas
 biológicas,
 cuyos
 fosfolípidos
 desagregados
 
derivarán
 (por
 acción
 de la
 fosfolipasa-­‐A2)
 en
 mediadores
 de
 la
 inflamación,
 que
 son
 a
 su
 vez
 
vasoconstrictores
 potentes
 y
 quimiotácticos
 para
 elementos
 que
 eviten
 la
 fuga
 de
 sangre,
 como
 
son
 las
 plaquetas.
 La
 constricción
 será
 diferente
 dependiendo
 del
 vaso.
 
Acumulación
 de
 plaquetas.
 Las
 plaquetas son
 células
 enucleadas,
 encontradas
 en
 150-­‐
400x103/mm3.
 Son
 provenientes
 de
 los
 megacariocitos.
 
 
Adhesión:
 Las
 plaquetas
 serán,
 como
 dijimos,
 atraídas
 por
 quimiotaxis
 al
 lugar
 de
 la
 lesión
 y
 
comenzarán
 a
 adherirse
 al
 vaso
 lesionado
 y
 entre
 sí,
 acción
 que
 se
 cumple cuando
 receptores
 de
 la
 
membrana
 plaquetaria
 se
 unen
 a
 ligandos
 del
 endotelio.
 De
 estos
 elementos
 que
 permiten
 que
 las
 
plaquetas
 se
 unan
 al
 vaso
 encontraremos
 el
 Factor
 de
 von
 Willebrand
 (FvW)
 o
 el
 colágeno
 
expuesto.
 
 
Activación:
 Las
 plaquetas
 cambiarán
 de
 forma
 (se activarán),
 tras
 lo
 cual
 liberarán
 gránulos
 que
 
contienen
 activadores
 de
 la
 agregación,
 como
 son
 el
 tromboxano
 A2,
 el
 ADP,
 la
 adrenalina,
 la
 
trombina
 y
 la
 serotonina.
 
 
La
 acción
 de
 los
 activadores
 será
 sobre
 receptores
 acoplados
 a
 proteínas
 G,
 que
 aumentarán
 la
 
secreción de
 calcio
 intracelular
 en
 la
 plaqueta
 y
 favorecerán
 la
 contracción
 de
 la
 miosina
 en
 el
 las
 
células
 musculares
 lisas,
 además
 de
 que
 se
 activará
 la
 ya
 mencionada
 fosfolipasa-­‐A2.
 Además
 
tienen
 otras
 acciones
 explicadas
 más
 adelante.
 
La
 fosfolipasa-­‐A2
 permite
 que
 se
 libere ácido
 araquidónico
 (desde
 membranas
 rotas
 del
 
endotelio),
 que
 será
 oxidado
 en
 prostaglandina
 H2
 (PGH2)
 y
 posteriormente
 en
 tromboxano.
 
Agregación:
 De
 esta
 manera,
 estos
 activadores
 permiten
 la
 acumulación
 de
 más
 plaquetas
 en
 el
 
foco
 de
 la
 lesión,
 además
 de
 la
 unión
 de...