Hemostasia

Hemostasia
La Hemostasia es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detenerla hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo. En condiciones normales, los vasos sanos están recubiertos internamente por una capa de células endoteliales, que forman el endotelio.
Se pueden utilizar diversos métodos mecánicos, térmicos y químicos para detener el flujo de sangre y líquido en el sitio de la herida. La hemostasia permite al cirujano trabajar conmayor precisión en un campo lo más limpio posible. Sin un control adecuado, el sangrado de los vasos seccionados o puncionados, o el sangrado difuso en superficies grandes denudadas puede interferir con la visión del cirujano en las estructuras subyacentes.
La hemostasia completa antes de cerrar la herida evita la formación de hematoma posoperatorio. Un hematoma o seroma en la incisión puede impedirla aposición directa necesaria para la unión completa de los bordes de la herida. El acumulo de sangre o suero es un medio de cultivo ideal para el crecimiento bacteriano que puede causar infección. Sin embargo, cuando se pinza o se liga un vaso o tejido, no se debe aplicar un control demasiado agresivo. La ligadura en masa que involucra áreas grandes de tejido puede producir necrosis o muertetisular y prolongar el tiempo de cicatrización.
Protege de la activación de las plaquetas, sintetizando prostaciclina (PGI2) y monóxido de nitrógeno (NO); estos dos mediadores son potentes vasodilatadores, e inhibidores de la agregación plaquetaria, cuya síntesis se estimula durante el proceso de coagulación por mediadores como la trombina y citocinas;
Regula negativamente la coagulación,sintetizando trombomodulina, heparina e inhibidores de la vía del factor tisular entre otras moléculas, cuya función es inactivar la trombina y los factores de coagulación;
Regula la fibrinolisis, sintetizando moléculas del sistema fibrinolítico, como t-PA, una proteasa que corta el plasminógeno para producir plasmina, que a su vez corta la fibrina, disolviendo así el trombo.
Externamente al endotelio seencuentra el subendotelio (el tejido conectivo subendotelial), que es un tejido trombogénico: es el lugar de adhesión de las plaquetas y de activación de la coagulación. Ello se debe a que este tejido está compuesto de macromoléculas (sobre todo colágeno y miofibrillas) que pueden desencadenar la activación del proceso de hemostasis. En tejidos sanos, el subendotelio está revestido por el endotelio,y por tanto fuera del alcance de las plaquetas. Sin embargo, cuando se produce daño tisular, los vasos se rompen y el subendotelio entra en contacto con la sangre:
Las plaquetas entran en contacto con el colágeno de la matriz extracelular, lo que provoca su activación y el inicio del proceso de hemostasis;
El factor tisular entra en contacto con el factor de coagulación VII, activándolo, lo quedesencadena la vía extrínseca de la coagulación.
El actor principal de la hemostasis son las plaquetas, los elementos más pequeños que circulan en la sangre (2 a 5 μm), de forma discoide, anucleados, con una vida media de 10 días y en una concentración plasmática de 150 a 400×10^9/L. Las plaquetas se originan a partir del citoplasma de los megacariocitos y presentan todos los orgánulos de una célulanormal (retículo endoplásmico, lisosomas, mitocondrias, microtúbulos, etc) a excepción del núcleo celular. En su membrana plasmática presentan varios tipos de glicoproteínas, como por ejemplo GPIa-IIa, GPIbα, GPIIb-IIIa, GPIb-IX-V, CD9, etc. Otra característica importante de las plaquetas es la presencia de dos tipos de gránulos en su citoplasma:
Gránulos α, que contienen: Factor 4 plaquetario...