Hepatitis Alcohólica

* CARRILLO TAPIA ANAY LILINA
* COYOTL GALLARDO CARLOS ALBERTO
* GARCÍA ZAMUDIO ELISA
* GÓMEZ LEAL LAURA ELENA
* VALLADARES CASTOÑO DIANA MARITZA

HEPATITIS ALCOHOLICA
El consumo excesivo de alcohol es la tercera causa prevenible de muerte en Estados Unidos. El consumo excesivo de alcohol se asocia con daño hepático a corto y largo plazo. La asociación entre la ingesta dealcohol y la hepatopatía alcohólica ha sido bien documentada, aunque la cirrosis hepática se desarrolla solo en una pequeña proporción de grandes bebedores. El riesgo de cirrosis aumenta en forma proporcional con el consumo de >30 g de alcohol día mientras que el riesgo más elevado se asocia con el consumo de >120 g/día. La prevalencia de cirrosis es 1% en personas que beben 30-60 g/día y hastael 5,7% en los que consumen 120 g diarios o más. Se cree que influyen otros factores como el sexo, la genética y el ambiente (incluyendo las infecciones virales).
El consumo crónico de alcohol puede causar varios tipos de lesión hepática. El uso sistemático de alcohol, aunque sea uno pocos días, puede provocar hígado graso (esteatosis), un trastorno en el cual los hepatocitos contienenmacrovesículas de triglicéridos. Aunque el hígado graso alcohólico desaparece con la abstinencia, la esteatosis predispone a las personas que continúan bebiendo a la fibrosis y la cirrosis hepática.
Presentación clínica de la hepatitis alcohólica
Es un síndrome clínico con ictericia e insuficiencia hepática que suele ocurrir luego de décadas del consumo exagerado de alcohol (ingesta promedio, 100 g/día).La edad típica de presentación es 40-60 años. Aunque el sexo femenino es un factor de riesgo independiente de HA los que más beben en exceso son los hombres. La HA predominan en los hombres. El signos cardinal de la HA es el comienzo rápido de la ictericia. Otros signos y síntomas comunes son la fiebre, la ascitis y la pérdida de masa muscular proximal. Los pacientes con HA grave puede presentarencefalopatía. En general, el hígado está agrandado y es sensible a la palpación.
El laboratorio revela niveles elevados de la aspartato aminotransferasa, con cifras que duplican el límite superior normal en suero, aunque raramente sobrepasan las 300 UI/mL, mientras que la alanina aminotransferasa es más baja. La relación aspartato aminotransferasa:alanina aminotransferasa suele ser superior a 2,aunque este hallazgo no tiene especificidad ni sensibilidad. Los mecanismos propuestos para explicar esta relación elevada son la reducción de la actividad de la alanina aminotransferasa hepática, la depleción del piridoxal 5´-fosfato hepático inducida por el alcohol y el aumento del aspartato mitocondrial. El recuento de leucocitos en sangre periférica y la bilirrubinemia está elevada. El aumentode la creatinina sérica es un signo ominoso dado que suele acompañar al comienzo del síndrome hepatorrenal seguido de muerte.
El examen microscópico de la HA revela lesión hepatocelular caracterizada por hepatocitos en balón conteniendo cuerpos eosinofílicos conocidos como cuerpos de Mallory o hialinos alcohólicos, rodeados de neutrófilos. La presencia en los hepatocitos de glóbulos grandes degrasa (esteatosis) es común en la HA. Una lesión característica de la HA es la fibrosis intrasinusoidal. La fibrosis perivenular, la fibrosis periportal y la cirrosis, lesiones típicas de la fibrosis alcohólica, suelen coexistir con los hallazgos de la HA. Otros signos histológicos son la degeneración espumosa de los hepatocitos y la necrosis hialina esclerosante aguda.
La esteatohepatitis noalcohólica, un trastorno asociado con la obesidad y la resistencia a la insulina, tiene los mismo signos histológicos que la HA, incluyendo los hepatocitos en balón, la esteatosis, los cuerpos de Mallory, la inflamación, el colágeno intrasinusoidal y, la fibrosis o necrosis. Sin embargo, la gravedad de estas alteraciones suele ser mayor en la HA y la colestasis, un hallazgo frecuente en la HA que...