Hepatitis Vírica Aguda Harrison

Páginas: 99 (24595 palabras) Publicado: 18 de octubre de 2015
Hepatitis vírica aguda: introducción
La hepatitis vírica aguda es una infección generalizada que afecta sobre todo el hígado. Casi todos los casos de hepatitis vírica aguda son causados por uno de estos cinco agentes víricos: virus de la hepatitis A (hepatitis A virus, HAV), virus de la hepatitis B (hepatitis B virus, HBV), virus de la hepatitis C (hepatitis C virus, HCV), agente delta asociadoal HBV o virus de la hepatitis D (hepatitis D virus, HDV) y virus de la hepatitis E (hepatitis E virus, HEV). También se han identificado otros agentes transmitidos por transfusiones, por ejemplo, los virus de la "hepatitis G" y el virus "TT", pero no producen hepatitis. Todos estos virus de las hepatitis humanas son virus RNA, excepto el de la hepatitis B, que es un virus DNA. Aunque sediferencian por sus propiedades antigénicas y moleculares, desde el punto de vista clínico todos los virus de la hepatitis producen enfermedades similares. Éstas oscilan, por una parte, entre la enfermedad asintomática que pasa inadvertida y la infección aguda fulminante y fatal en todos los tipos, y por otra, entre las infecciones persistentes subclínicas y la hepatopatía crónica rápidamente progresiva,con cirrosis e incluso hepatocarcinoma, en el caso de los tipos transmitidos por vía hematológica (HBV, HCV y HDV).


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Virología y etiología
Hepatitis A
El virus de la hepatitis A es un virus RNA sin cubierta, de 27 nm yresistente a calor, ácido y éter, que se integra dentro del género hepatovirus de la familia picornavirus (fig. 285-1). Su virión contiene cuatro polipéptidos de la cápside, denominados VP1 a VP4, que se generan por escisión postraduccional desde el producto poliproteínico de un genoma de 7 500 nucleótidos. La actividad vírica se anula mediante ebullición durante 1 min, por contacto con formaldehído ocloro, o con irradiación ultravioleta. A pesar de que existe una variación de hasta 20% en la secuencia de nucleótidos de diferentes especímenes de HAV, todas las cepas de este virus son indistinguibles desde el punto de vista inmunológico y forman un solo serotipo. La hepatitis A tiene un período de incubación aproximado de cuatro semanas. El virus sólo se reproduce en el hígado, pero está presenteen hígado, bilis, heces y sangre durante la fase final del período de incubación y en la fase aguda preictérica de la enfermedad. A pesar de la persistencia del virus en el hígado, su paso a las heces, la viremia y la infecciosidad disminuyen rápidamente una vez que la ictericia se hace evidente. El HAV puede cultivarse in vitro de manera reproducible.
Se pueden detectar anticuerpos contra el HAV(anti-HAV) durante la enfermedad aguda, cuando está elevada la actividad de las aminotransferasas séricas y aún hay virus en las heces. Esta respuesta precoz se debe sobre todo a los anticuerpos de tipo IgM y se mantiene durante varios meses, raras veces más de seis a 12. Durante la convalecencia, sin embargo, los anticuerpos anti-HAV que predominan son de tipo IgG (fig. 285-2). Por tanto, eldiagnóstico de hepatitis A durante la fase aguda de la enfermedad se basa en la demostración de anti-HAV de tipo IgM. Una vez superada la enfermedad aguda, los anti-HAV de tipo IgG se detectan de forma indefinida y los pacientes con anti-HAV son inmunes a la reinfección. La actividad de anticuerpos neutralizantes es paralela a la aparición de anti-HAV, y la IgG anti-HAV presente en las inmunoglobulinases responsable de la protección que éstas confieren contra la infección por

FIGURA 285-1.

Izquierda. Micrografía electrónica de partículas del virus de la hepatitis A de 27 nm,purificadas a partir de las heces de un paciente con infección aguda por el virus dela hepatitis A, y agregadas por el anticuerpo de la hepatitis A. Derecha. Micrografía electrónica de suero concentrado de un paciente...
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