Hepatitis A

HEPATITIS A: ACTUALIZACIÓN
Hepatitis viral aguda (HVA)
Infección sistémica afecta al hígado.
Virus hepatotrópicos.
Picornaviridae hepatovirus.
Virus no recubierto, icosahédrico.
Resistente a condiciones ambientales.
ARN.
4 genotipos de VHA (I-III).
CICLO INFECCIOSO
VHA Intestino delgado

Vena porta

Hígado
Replicación hepatocito (1-2 sem inoculación)Viriones se excretan bilis ID o circulación sistémica
Virus infeccioso materia fecal 2 sem, fase prodrómica y ictericia
PATOGENIA
Lesión hepatocitaria respuesta inmune del huésped.
CD8 reaccionan contra fibroblastos infectados por VHA.
Mecanismos inmunológicos comprometen células natural Killer y Killer activadas.

Lesión aguda del hepatocitoTRANSMISIÓN
Transmisión fecal- oral.
70-90% individuos expuestos.
Comida o bebidas contaminada.
Viremia breve (1-2 sem).
Derivados sanguíneos (detergentes y solventes).
EPIDEMIOLOGÍA
EU la incidencia 9,1 x 100.000.
Genero masculino.
40% desconoce fuente de infección.
Severidad > 50 años.
Infección grave y HF VHB y VHC.
Hepatitis Fulminante (IHA)
< 1%.
0.14%hospitalizados.
Mortalidad
Lactantes y niños 0.1%.
Adolescentes y adultos jóvenes 0.4%.
40 o mas años 1.1%
PREVALENCIA

BAJA
INTERMEDIA
ALTA
Edad
Adolescentes y adultos
Niños
grandes
Infancia
temprana
Evolución
clínica
Sintomática
riesgo HAF
sintomática
asintomática
Inmunidad
adulta
15-60%
60-90%
99-100%
Áreas
geográficas
Norte y oeste Europa, EU,Canadá, Australia
Sur y este
Europa, Asia
Unión Soviética, América
África, Asia, América Central y Sur

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Período de incubación 15-45 días.
La forma clínica más frecuente anicterica o inaparente
Período preicterico Fatiga, debilidad, anorexia, náuseas, vómitos y dolor
abdominal
Período convalecencia 2-6 semanas.
Ictericia,coluria, hepatomegalia (85%)
Evoluciones no típicas:
Colestasis prolongada
Ictericia >12 sem prurito, fatiga, heces blandas y descenso de peso.
Aminotransferasas 1000 U/L recaída.
VHA materia fecal y ARN en suero recaída.
MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS
< frecuentes VHA
Erupción cutánea fugaz 14%.
Artralgias 11%.
Vasculitis, glomerulonefritis y artritis: Crioglobulina IgMantiVHA
Insuficiencia hepatica aguda
Ocurre < 0,8%.
Signos de severo compromiso funcional hepático.
Encefalopatía de grado variable.
Falla multiorganica secuencial, mortalidad.
Cuidados intensivos.
Transplante hepático.
DIAGNÓSTICO
Antigeno VHA
Anticuerpos antiVHA (RIE o EIA).
ARN PCR.
Anticuerpos IgM antiVHA + aminotransferasas alto IA VHA
Pico fase aguda (preicterico).Indetectables 3-4 mes.
25% + 6 meses.
IgG antiVHA inmunidad.
Anticuerpos proteinasa 3C VHA ( infectados).
Pruebas de laboratorio:
Aminotransferasas alto .
Dx pero no específica.
10 veces.
Rápida caida IHA.
Pueden permanecer elevadas durante 6 meses.
Bilirrubina
progreso con vacuna polipéptidicas atenuadas y recombinantes.
Vacuna combinada de hepatitis A y B
VHA inactivado720 UE.
AgsHB recombinante 20 mcg.
Inicio, 1, 6 meses.
0,7,21 días y refuerzo al año.

Quienes no deben recibir la vacuna:
Personas que han tenido hepatitis A.
Alérgicas a los componentes de la vacuna.
Los niños menores de 2 años.
Las madres embarazadas o que están amamantando.
En caso de estar enfermo o tener fiebre, posponer la aplicación.
HEPATITIS VÍRICAS: CLASIFICACIÓN
1.Hepatitis por virus convencionales (Rubeola, CMV, Epstein-Barr)
2. Hepatitis por virus exóticos (Arenavirus, Marburg, Ébola...)
3. Hepatitis víricas (A, B, C, D, E, G, no A, B, C, E, G)
HEPATITIS VÍRICAS: EVOLUCIÓN HISTÓRICA
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis no A no B: C, D, E, G, ….?
Común:
Afectan al hígado
Ictericia
Enzimas hepáticas elevadas
HEPATITIS A. CARACTERISTICAS
Virus de...