hepatitis b
El virus de la hepatitis B consta de ocho genotipos (A-H), los cuales se distribuyen de forma desigual geográficamente
Factores de riesgo
La hepatitis B es causa importante de hepatitis crónica y carcinoma hepatocelular en el mundo, con unperiodo de incubación de 4-26 semanas, con una media de 6 a 8 semanas. Se puede contraer hepatitis B por medio de:
Tener relaciones sexuales con una persona infectada sin usar preservativo
Compartir agujas para inyectarse drogas
Hacerse un tatuaje o una perforación en alguna parte del cuerpo con instrumentos sucios que se usaron con otras personas
Pincharse con una aguja contaminada con sangreinfectada (el personal sanitario puede contraer la hepatitis B de esta forma)
Compartir el cepillo de dientes o la máquina de afeitar con una persona infectada
Viajar a países donde la hepatitis B es común (es posible que viajar a zonas endémicas sea un factor de riesgo importante, pero este simple hecho de forma aislada no determina que la persona se contagie, si tiene los cuidados adecuados)También, una mujer infectada puede transmitirle la hepatitis B a su bebé en el momento en que éste nace o por medio de la leche materna
Transmisión por contacto: se presenta frecuentemente en niños en zonas endémicas, generalmente ocurre en el entorno domiciliario por contacto directo entre una madre portadora y su niño o entre niños compañeros de juego, pero también puede ocurrir en guarderíasinfantiles y en salas de hospitalización que alberga pacientes con patologías crónicas graves (enfermedades que ocasionan retraso en las funciones mentales e incontinencia de esfínteres y neoplasias en niños)
Violación de la continuidad de la piel con herramientas contaminadas, como tatuajes, tratamientos cosméticos, peluquería y odontología
Transfusión de sangre y otros productos sanguíneosPatogénesis
El virus de la hepatitis B interfiere fundamentalmente con las funciones del hígado, al replicarse en las células hepáticas, loshepatocitos. El receptor responsable del reconocimiento del virus en dichas células no se ha identificado aún, aunque hay evidencias de que el receptor en el virus de la hepatitis B del pato (estrechamente relacionado al virus humano) es la carboxipeptidasaD.3 Los viriones de VHB (las partículas de Dane) se unen a la célula huésped mediante el dominio preS del antígeno de superficie viral, y son internalizados mediante endocitosis. Los receptores de PreS se expresan sobre todo en hepatocitos, sin embago, también se han detectado ADN y proteínas virales en sitios extrahepáticos, lo que sugiere que tal vez también existan receptores para el VHB en célulasno hepáticas.4
Durante la infección con el VHB, la respuesta inmune del huésped es la responsable tanto de la eliminación del virus como del daño hepático. Aunque la respuesta innata no juega un papel significativo en estos procesos, la respuesta adaptativa, sobre todo los linfocitos T citotóxicos (CTLs) específicos contra el virus, contribuye a la mayor parte del daño hepático y a la eliminaciónde la infección por VHB. Los CTLs eliminan la infección por VHB mediante la destrucción de las células infectadas y la producción de citokinas antivirales, que se utilizan para purgar VHB de los hepatocitos aún viables.5 Aunque el daño hepático es iniciado y mediado por los CTLs, células inflamatorias no específicas para el antígeno pueden empeorar la inmunopatología inducida por los CTLs, y...
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