Hepatitis
Páginas: 10 (2329 palabras)
Publicado: 17 de marzo de 2011
Shock Cardiogénico
Para poder desarrollar la fisiopatologia del shock cardiogénico debemos empezar por discutir los factores que regulan. la función cardíaca. Estos son el volumen sanguíneo en el ventricular en diástole la resistencia periférica, el estado de contractilidad ventricular y el pulso.
El primer regulador está comprendido por los mecanismos de Frank Starling. (Figura 1) Estemecanismo relaciona la función cardíaca al volumen o presión la cual llena el ventrículo en diástole En el miocardio que no está dañado mientras más alto sea el volumen o presión cardíaca en diástole mas eyección tiene el ventrículo Desafortunadamente en el ventrículo isquémico o ;previamente dañado este mecanismo es mucho menos funcional y a pesar de subidas en el volumen se nota muy poca mejoríaen la función cardíaca.
El segundo factor para analizar es el pulso, ya que la función cardíaca es directamente el producto de la eyección ventricular con el pulso. Sobre un gran margen de pulsos cardíaco mientras más alto sea el pulso más alta es la función cardíaca. Se llega a un momento donde la taquicardia más alta elimina los beneficios de la función cardíaca porque la taquicardiapreferencialmente disminuye el tiempo de llenar el ventrículo en diástole y también disminuye la perfusion coronaria. Estos factores producen disminución de la eyección ventricular. Se estima que una taquicardia aproximadamente mas alta de 140 por minuto deshace los beneficios en la función cardíaca por los mecanismos mencionados previamente. También se sabe que la sincronización de la contracciónauricular seguida por ventricular es importante para llenar el ventrículo en diástole. Con taquicardias ectópicas como flutter o fibrilación auricular se pierde este sincronismo y se empeora la función cardíaca. Es importante tratar estas taquicardias ectópicas para poder mantener el sincronismo de contracción de la aurícula y el ventrículo. También cuando el pulso es inapropiadamente bajo para lasituación clínica, como en las bradiarritmias o bloqueos cardíacos, la institución de un marcapaso artificial o drogas como Atropina e Isoproterenol pueden mejorar la función cardíaca subiendo el pulso del paciente.
La resistencia periférica sirve como dificultad o impedimento en contra cual el ventrículo tiene que eyectar. En estados de shock asociado con vasocontricción este impedimento esanormalmente elevado y se puede calcular usando las ecuaciones previamente discutidas. En estas situaciones el uso de un vasodilatador para poder disminuir este impedimento o sobrecarga es benefifcioso hacia la función cardíaca.
El factor final el cual regula la función cardíaca es el estado de contractilidad ventricular. Debemos de recordar que los factores previamente discutidos todos controlanla contractilidad del ventrículo pero aparte e independiente de estos factores hay otros los cuales deben de mencionarse.
El estado de estimulación simpática regula no solamente el pulso del paciente sino también el estado de contractilidad. La perfusión coronaria es muy importante, sobre todo en casos donde hay comprometimiento, y conduce a disminución de la contractilidad. Finalmente elestado nutricional del ventrículo en términos de nutrimientos, oxígeno y el PH de la sangre según previamente discutido todos están interrelacionados con el estado de contractilidad del ventrículo. Estudios usando soluciones glucosadas con insulina y potasio del tipo de Sodi-Pallares han demostrado mejoría en el estado nutricional del ventrículo posiblemente por disminución de los ácicos grasos, loscuales se cree que son los que disminuyen la función ventricular. Aparte de estos factores también hay agentes farmacológicos onotrópicos como la Dopamina, Dobutamina, Levofed y otros que pueden mejorar la función sistólica del ventrículo.
En término de la etiología del shock cardiogénico la inmensa mayoría de los casos es secundario a manifestaciones ateroscleróticas de la coronaria...
Para poder desarrollar la fisiopatologia del shock cardiogénico debemos empezar por discutir los factores que regulan. la función cardíaca. Estos son el volumen sanguíneo en el ventricular en diástole la resistencia periférica, el estado de contractilidad ventricular y el pulso.
El primer regulador está comprendido por los mecanismos de Frank Starling. (Figura 1) Estemecanismo relaciona la función cardíaca al volumen o presión la cual llena el ventrículo en diástole En el miocardio que no está dañado mientras más alto sea el volumen o presión cardíaca en diástole mas eyección tiene el ventrículo Desafortunadamente en el ventrículo isquémico o ;previamente dañado este mecanismo es mucho menos funcional y a pesar de subidas en el volumen se nota muy poca mejoríaen la función cardíaca.
El segundo factor para analizar es el pulso, ya que la función cardíaca es directamente el producto de la eyección ventricular con el pulso. Sobre un gran margen de pulsos cardíaco mientras más alto sea el pulso más alta es la función cardíaca. Se llega a un momento donde la taquicardia más alta elimina los beneficios de la función cardíaca porque la taquicardiapreferencialmente disminuye el tiempo de llenar el ventrículo en diástole y también disminuye la perfusion coronaria. Estos factores producen disminución de la eyección ventricular. Se estima que una taquicardia aproximadamente mas alta de 140 por minuto deshace los beneficios en la función cardíaca por los mecanismos mencionados previamente. También se sabe que la sincronización de la contracciónauricular seguida por ventricular es importante para llenar el ventrículo en diástole. Con taquicardias ectópicas como flutter o fibrilación auricular se pierde este sincronismo y se empeora la función cardíaca. Es importante tratar estas taquicardias ectópicas para poder mantener el sincronismo de contracción de la aurícula y el ventrículo. También cuando el pulso es inapropiadamente bajo para lasituación clínica, como en las bradiarritmias o bloqueos cardíacos, la institución de un marcapaso artificial o drogas como Atropina e Isoproterenol pueden mejorar la función cardíaca subiendo el pulso del paciente.
La resistencia periférica sirve como dificultad o impedimento en contra cual el ventrículo tiene que eyectar. En estados de shock asociado con vasocontricción este impedimento esanormalmente elevado y se puede calcular usando las ecuaciones previamente discutidas. En estas situaciones el uso de un vasodilatador para poder disminuir este impedimento o sobrecarga es benefifcioso hacia la función cardíaca.
El factor final el cual regula la función cardíaca es el estado de contractilidad ventricular. Debemos de recordar que los factores previamente discutidos todos controlanla contractilidad del ventrículo pero aparte e independiente de estos factores hay otros los cuales deben de mencionarse.
El estado de estimulación simpática regula no solamente el pulso del paciente sino también el estado de contractilidad. La perfusión coronaria es muy importante, sobre todo en casos donde hay comprometimiento, y conduce a disminución de la contractilidad. Finalmente elestado nutricional del ventrículo en términos de nutrimientos, oxígeno y el PH de la sangre según previamente discutido todos están interrelacionados con el estado de contractilidad del ventrículo. Estudios usando soluciones glucosadas con insulina y potasio del tipo de Sodi-Pallares han demostrado mejoría en el estado nutricional del ventrículo posiblemente por disminución de los ácicos grasos, loscuales se cree que son los que disminuyen la función ventricular. Aparte de estos factores también hay agentes farmacológicos onotrópicos como la Dopamina, Dobutamina, Levofed y otros que pueden mejorar la función sistólica del ventrículo.
En término de la etiología del shock cardiogénico la inmensa mayoría de los casos es secundario a manifestaciones ateroscleróticas de la coronaria...
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