hepatitis
La infección se adquiere por contaminación oral-fecal para las hepatitis A y E, por vía parenteral para las hepatitis B, C y D. Además la hepatitis B puede adquirirse por transmisiónsexual o vertical de madre a hijo. Una vez los virus ingresan al organismo se fijan al hapatocito por receptores específicos. La hepatitis A y la D producen solamente un efecto citopático directoleve, siendo la respuesta inmune mediada por células T la responsable del mayor daño.
Virus de la hepatitis A (HAV): es un virus RNA, la viremia es de corta duración (dos o cuatro semanas). La infecciónaguda es clínicamente silente en aproximadamente 90% de los individuos infectados y la ictericia se presenta en 10% de los casos. El riesgo de falla hepática fulminante es muy bajo probablementemenos del 1/1000 y no hay riesgo de cronicidad.
Virus de hepatitis B (HBV): es un virus DNA, la viremia puede ser transitoria (cuatro a ocho semanas) ó crónica. La infección aguda es clínicamentesilenciosa en el 90% de los casos y se presenta ictericia en el 10% de los pacientes. El riesgo de falla hepática fulminante es de 1/100, mucho mayor que para la hepatitis A. El 10% de los individuosexpuestos desarrollan infección crónica, con un bajo riesgo de tener lesiones hepáticas que evolucionen hacia la cirrosis. Algunas cursan con hepatitis crónica activa la cual pasa por tres períodossucesivos: el primero, cuya duración varía entre uno o varios años, se caracteriza por una alta replicación viral y una moderada actividad de la hepatitis crónica; el segundo período denominado deseroconversión, presenta una disminución de la replicación viral debido a la respuesta inmune y se asocia con una marcada actividad de la hepatitis crónica; el tercer período es caracterizado por una bajareplicación viral e inactividad de la hepatitis crónica.
Los pacientes con hepatitis crónica tienen una alta probabilidad de desarrollar cirrosis hepática en períodos variables que, incluso pueden ser de...
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