hepatitis

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Hepatitis crónica
Loreto Hierro Llanillo, Ana González de Zárate
Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de infección actual por VHB se
basa en la detección de HBsAg en suero. En la infección autolimitada, el HBsAg desaparece en menos de
6 meses. La demostración de HBsAg + en suero por
un período superior a 6 meses define la infección
crónica porVHB.
La hepatitis crónica B normalmente no produce
síntomas, debe investigarse en todo niño con elevación de transaminasas o con riesgo. Este grupo lo constituyen los que conviven con un portador, niños adoptados o inmigrantes procedentes de áreas geográficas
de alta endemia así como los nacidos de madres infectadas por el virus de la hepatitis
Tras la implantación de la vacuna HB, en nuestropaís los niños de riesgo son fundamentalmente los
procedentes de áreas geográficas de alta endemia.
Excepcionalmente la infección crónica por VHB puede detectarse por manifestaciones extrahepáticas como
síndrome nefrótico o acrodermatitis papulosa.
PATOGENIA
La infección en la infancia temprana (20.000 UI/ml). Los valores de DNAVHB habitualmente son >108
copias/ml. Las transaminasas sonelevadas y en
la biopsia hay inflamación. Los niños infectados
por vía perinatal pueden tener durante los primeros años o décadas en esta fase un estado de normalidad funcional e histológica atribuido a inmunotolerancia. La duración de la fase replicativa
es variable, generalmente inferior a 10 años salvo en los casos de infección vertical.
– La fase de inmunoeliminación es definida por
eldescenso de la carga viral, que precede a la
negativización de HBeAg (“aclaramiento de
HBeAg”) y aparición de antiHBe (“seroconversión”). En esta fase tiene lugar la mayor intensidad de necroinflamación y disfunción.
– La fase de baja replicación o también denominada estado de portador HBsAg inactivo. Se define
por la negatividad de HBeAg, positividad de antiHBe y DNAVHB indetectable o detectable
≤104 copias/ml o 2.000 UI/ml. La función hepática es normal, o con mínimas alteraciones ocasionales. En la biopsia se observa un hígado normal,
o con leve inflamación. En algunos casos el proceso inflamatorio de las fases previas ha producido
fibrosis significativa o cirrosis. Un porcentaje bajo
de pacientes (0,5% anual) llega a eliminar el marcador HBsAg (resolución de la infección).
–Reactivación: tras un tiempo de normalidad funcional en los portadores con antiHBe+, puede (1-

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Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP

3% anual) reaparecer disfunción asociada a un
nivel replicativo del virus mayor, con DNA-VHB
>105 copias/ml. La reactivación de la replicación
viral puede ocurrir en el virus salvaje (conreversión al estado HBeAg+) o, mucho más frecuente, por mutación viral manteniendo antiHBe+ .
La disfunción en brotes o crónica con DNA-VHB
>2.000 UI/ml ó >104-5 copias/ml (no necesariamente continuado) se denomina hepatitis crónica HBeAg(-). En la hepatitis crónica HBeAg () el virus VHB tiene variantes en la región preC del gen C, la más común es A1896G. Ese cambio causa un codón “stop” que nopermite la
transcripción completa del gen C, necesaria para
la síntesis de HBeAg. En países mediterráneos
y en Asia se describe en un porcentaje creciente
que alcanza el 18% a los 5 años de la seroconversión. En la infancia es poco observada, un 5%
de niños.
PAUTA DE REVISIONES Y
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
A) Primera consulta: marcadores serológicos
(HBsAg, HBeAg, antiHBc, antiHBe) yDNAVHB. Serología de virus delta. Bioquímica hepática, coagulación, hemograma, alfafetoproteína,
sedimento urinario, ecografía hepática.
B) Seguimiento: evaluación clínica, bioquímica y
serológica/virológica cada 3 meses hasta objetivar el paso a fase de baja replicación, cada 6
meses después. Para el diagnóstico precoz de
hepatocarcinoma se recomienda realizar alfafetoproteína cada 6 meses y...