Hepatitis
Páginas: 17 (4086 palabras)
Publicado: 5 de mayo de 2014
Monografía
Hepatitis viral
Introducción
La hepatitis vírica es uno de los principales problemas sanitarios tanto en los países en desarrollo tales como México al igual que en los desarrollados. Este trastorno está causado por al menos cinco virus hepatotrofos reconocidos hasta la fecha: virus de la hepatitis A, B, C, D y E en esta monografía se abordaran solo las de mayor tasa deincidencia y prevalencia (A , B y C) pero hare más énfasis en el tipo A ya que es el tipo más frecuente dentro de la población pediátrica. Existen más virus que al igual que los anteriores pueden causar hepatitis, generalmente como parte de una enfermedad sistémica; estos incluyen los virus como el del herpes simple (VHS), citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr, virus de la varicela-zóster,VIH, virus de la rubéola, adenovirus, enterovirus, parvovirus B19 y los arbovirus.
Los virus hepatotrofos constituyen un grupo heterogéneo de agentes infecciosos que causan una enfermedad clínica aguda similar. En la mayoría de los pacientes pediátricos, la fase aguda no causa enfermedad clínica o ésta es leve. La morbilidad se relaciona con los casos infrecuentes de insuficiencia hepática agudadesencadenada en los pacientes susceptibles ya que todos los virus hepatotrópicos tienen la capacidad de causar infección aguda del hígado pero sólo el B, C, y D, ocasionan formas crónicas de la enfermedad.
Las hepatitis virales son una de las causas principales de daño hepático en México, en la revista de Salud Pública Méx 2011; Vol. 53(1):37-45 Panduro y Cols nos menciona lo siguiente; LaSecretaría de Salud informa un total de 192 588 casos de hepatitis virales entre 2000 y 2007. De éstos, 79% corresponden a VHA, 3.3% a VHB, 6% a VHC y 11.7% a casos sin agente etiológico descrito.
Patogenia; la respuesta aguda del hígado a los virus hepatotrofos implica una lesión citopática directa, así como una lesión de mediación inmunitaria. La totalidad del hígado está afectado. Lanecrosis, cuando se halla presente, suele ser más acusada en las áreas centro lobulares. En las áreas portales predomina una reacción inflamatoria mixta, pero
afecta también a los lóbulos. La arquitectura lobular permanece intacta, aunque puede ocurrir frecuentemente degeneración en globo y necrosis de células parenquimatosas aisladas o en grupos. Es infrecuente el cambio graso excepto en la infecciónpor el VHC. Es común la proliferación de conductos biliares pero no el daño en los conductos biliares. Se observa hiperplasia difusa de las células de Kupffer en los sinusoides. Los neonatos responden con frecuencia a la lesión hepática formando células gigantes.
En la hepatitis fulminante se produce colapso parenquimatoso sobre el fondo que acabamos de describir. Con el restablecimiento, elhígado retorna a su morfología normal en 3 meses desde el comienzo de la infección aguda. Si se desarrolla hepatitis crónica, el infiltrado inflamatorio se establece en las áreas periportales y con frecuencia lleva a cicatrización progresiva; estas dos marcas distintivas de la hepatitis crónica se observan en el VHB y VHC.
Epidemiologia
En la mayoría de los estudios recientes epidemiológicos delas hepatitis virales que se han realizado en México, ha permitido la identificación directa de los virus, así como el análisis de la estructura genómica, lo cual permite identificar genotipos y subtipos del mismo virus. El sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica (SUIVE) de la Secretaría de Salud de México informo en su estudio más reciente del año 2011 un total de 192 588casos de hepatitis virales entre 2000 y 2007. De éstos, 79% corresponden a VHA, 3.3% a VHB, 6% a VHC y 11.7% a casos sin agente etiológico descrito. No existen publicaciones recientes sobre estudios dentro de la población pediátrica en este tema por lo cual no se puede estimar el porcentaje de las cifras anteriores hacia los infantes.
Hepatitis A
El virus de la hepatitis A (VHA) es el más...
Monografía
Hepatitis viral
Introducción
La hepatitis vírica es uno de los principales problemas sanitarios tanto en los países en desarrollo tales como México al igual que en los desarrollados. Este trastorno está causado por al menos cinco virus hepatotrofos reconocidos hasta la fecha: virus de la hepatitis A, B, C, D y E en esta monografía se abordaran solo las de mayor tasa deincidencia y prevalencia (A , B y C) pero hare más énfasis en el tipo A ya que es el tipo más frecuente dentro de la población pediátrica. Existen más virus que al igual que los anteriores pueden causar hepatitis, generalmente como parte de una enfermedad sistémica; estos incluyen los virus como el del herpes simple (VHS), citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr, virus de la varicela-zóster,VIH, virus de la rubéola, adenovirus, enterovirus, parvovirus B19 y los arbovirus.
Los virus hepatotrofos constituyen un grupo heterogéneo de agentes infecciosos que causan una enfermedad clínica aguda similar. En la mayoría de los pacientes pediátricos, la fase aguda no causa enfermedad clínica o ésta es leve. La morbilidad se relaciona con los casos infrecuentes de insuficiencia hepática agudadesencadenada en los pacientes susceptibles ya que todos los virus hepatotrópicos tienen la capacidad de causar infección aguda del hígado pero sólo el B, C, y D, ocasionan formas crónicas de la enfermedad.
Las hepatitis virales son una de las causas principales de daño hepático en México, en la revista de Salud Pública Méx 2011; Vol. 53(1):37-45 Panduro y Cols nos menciona lo siguiente; LaSecretaría de Salud informa un total de 192 588 casos de hepatitis virales entre 2000 y 2007. De éstos, 79% corresponden a VHA, 3.3% a VHB, 6% a VHC y 11.7% a casos sin agente etiológico descrito.
Patogenia; la respuesta aguda del hígado a los virus hepatotrofos implica una lesión citopática directa, así como una lesión de mediación inmunitaria. La totalidad del hígado está afectado. Lanecrosis, cuando se halla presente, suele ser más acusada en las áreas centro lobulares. En las áreas portales predomina una reacción inflamatoria mixta, pero
afecta también a los lóbulos. La arquitectura lobular permanece intacta, aunque puede ocurrir frecuentemente degeneración en globo y necrosis de células parenquimatosas aisladas o en grupos. Es infrecuente el cambio graso excepto en la infecciónpor el VHC. Es común la proliferación de conductos biliares pero no el daño en los conductos biliares. Se observa hiperplasia difusa de las células de Kupffer en los sinusoides. Los neonatos responden con frecuencia a la lesión hepática formando células gigantes.
En la hepatitis fulminante se produce colapso parenquimatoso sobre el fondo que acabamos de describir. Con el restablecimiento, elhígado retorna a su morfología normal en 3 meses desde el comienzo de la infección aguda. Si se desarrolla hepatitis crónica, el infiltrado inflamatorio se establece en las áreas periportales y con frecuencia lleva a cicatrización progresiva; estas dos marcas distintivas de la hepatitis crónica se observan en el VHB y VHC.
Epidemiologia
En la mayoría de los estudios recientes epidemiológicos delas hepatitis virales que se han realizado en México, ha permitido la identificación directa de los virus, así como el análisis de la estructura genómica, lo cual permite identificar genotipos y subtipos del mismo virus. El sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica (SUIVE) de la Secretaría de Salud de México informo en su estudio más reciente del año 2011 un total de 192 588casos de hepatitis virales entre 2000 y 2007. De éstos, 79% corresponden a VHA, 3.3% a VHB, 6% a VHC y 11.7% a casos sin agente etiológico descrito. No existen publicaciones recientes sobre estudios dentro de la población pediátrica en este tema por lo cual no se puede estimar el porcentaje de las cifras anteriores hacia los infantes.
Hepatitis A
El virus de la hepatitis A (VHA) es el más...
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