hepatitis

HEPATITIS

Hepatitis vírica aguda = infección generalizada. Afecta sobretodo al hígado.
A, B, C, D, E.
Transfusiones hepatitis G y virus TT, pero no producen hepatitis.
Todos virus RNA, excepto B, es DNA.
Virología y Etiología
Hepatitis A
Virus RNA sin cubierta, 27nm, resistente al calor, ácido y éter.
Germen hepatovirus de familia picornavirus.
Su virión contiene 4 polipéptidos(VP1-VP4).
Actividad vírica se anula por ebulliciones 1 min, contacto formaldehido o cloro o RUV.
Cepas indistinguibles forman 1 solo serotipo.
Período de incubación 4 semanas.
Virus solo se produce en hígado pero está en hígado, bilis, heces y sangre durante fase final de período de incubación y fase aguda pre ictérica.
Viremia e infecciosidad disminuye cuando ictericia es evidente.
Duranteenf aguda, cuando están elevadas aminotransferasas y aún hay virus en heces se puede detectar anticuerpos (anti-HAV).
IgM se mantienen durante varios meses (6-12). Sirve para dg de fase aguda.
IgG se detectan indefinidamente y pctes son inmunes a reinfección.

Hepatitis B
Virus DNA, 3200 pares de bases
Codificación de proteínas por 4 genes superpuestos(s,c,p,x).
Familia hepadnavirus detipo 1.
Antígenos en envoltura, se multiplican en hígado pero están presentes fuera de él.
Propias polimeras DNA endógenas, genomas bicatenarios y monocatenarios.
Se asocian a hepatitis agudas y crónicas, carcinoma hepatocelular.
Estrategia de multiplicación única característica de retrovirus.

Hepatitis D
Microorganismo delta de la hepatitis.
Virus RNA defectuoso que coinfecta con el HBV,necesita ayuda funcional para multiplicarse y expresarse.
Sensible al formol, 35 -37 nm.
Nucleocápside expresa antígeno delta.
Núcleo está encapsulado dentro de envoltorio externo del HBsAg.
1700 nucleótidos, RNA monocatenario.
Puede infectar a una persona simultáneamente con el HBV (coinfección) o sobre infectar a un individuo que ya está infectado por el HBV (sobreinfección).

Hepatitis CAntes de la hepatitis no A y no B.
Virus RNA 9600 nucleótidos.
Género hepacivirus y familia elaviviridae.
HCV no se replica por intermediario de DNA, no se integra en el genoma del hospedero.
La tasa de replicación es muy elevada, semivida 2.7 horas.
6 genotipos diferentes y más de 50 subtipos.
Diversidad de genotipos interfiere con inmunidad humoral.
Indicador más sensible de la infecciónpresencia de RNA HCV, amplificación molecular x PCR, notificación UI x ml, se puede detectar a pocos días de haber sufrido la exposición al virus mucho antes de que aparezca anti- HCV, persiste mientras dure la infección.
Infecciones crónicas RNA de HCV se detecta de manera intermitente.

Hepatitis E
Antes no A, no B epidémica o de transmisión entérica.
Enfermedad infecciosa transmitida porvía entérica principalmente en India, Asia, África y Centroamérica. (en estas regiones causa más común de hepatitis aguda).
Virus semejante a HAV, 32-34nm, sin membrana, 7600 nucleótidos, una sola tira de RNA.
5genotiós y 1 subtipo, humanos genotipos 1 y 2, son los más virulentos.
Reservorios animales ayudan a perpetuar el virus (cerdos).
Hepevirus, familia hepeviridae.
Virus detectado enheces, bilis e hígado y se excreta por heces en fase final del período de incubación.
Respuestas inmunitarias desde fases muy tempranas (anti-HEV de tipo IgG, IgM), de 9 a 12 meses disminuyen valores.



Patogenia
Hepatitis B
Inmunodeprimidos más susceptibles a permanecer infectados crónicamente.
Células T citolíticas sensibilizadas para reconocer antígenos del hospedero y de virus B en lasuperficie de las células hepáticas.
Proteínas de la Nucleocápside en membrana celular en mínimas cantidades, los antígenos víricos diana junto con antígenos del hospedero inducen a células T a destruir hepatocitos infectados por HBV.
Hepatitis B aguda se produce reacción intensa citolítica T que elimina las células hepáticas infectadas por el virus.

Hepatitis C
Elaboración por linfocitos T...