Hepatitis

Páginas: 10 (2290 palabras) Publicado: 23 de agosto de 2014
Inmunopatogenia y
fisiopatología de la hepatitis
por virus B

antigen, but in the future they could cause liver cell carcinoma
because they are anti-HB positive).

(Immunopathology and Physiopathology
of Viral Hepatitis Type B)

Como se describió, anteriormente, el virus de la hepatitis
B es un virus de la familia Hepadnaviridae de tipo ADN. El
virión completo está compuesto,básicamente, por una
nucleocápside donde se encuentra el material genómico
(core) y una envoltura (donde se encuentra el antígeno de
superficie). Además, se producen partículas subvirales de
dos tipos; unas esféricas pequeñas (de unos 20 nm) y otras
filamentosas largas, las cuales contienen, principalmente,
proteína S, y en menor cantidad, proteína L y M. Estas
proteínas, si bien no son infectantes,son altamente
inmunogénicas, por lo que están íntimamente relacionadas
con la respuesta inmuno-humoral del huésped.

Luis Daniel Quesada-Mora

Resumen: Virus B, familia Hepadnaviridae, no citopático
directo. La lesión hepatocelular es por la respuesta
inmunológica a los antígenos virales. Respuesta inmune
muy agresiva da hepatitis fulminante. En los crónicos hay
débil respuesta de loslinfocitos T citotóxicos CD 8,
predominante la respuesta humoral de sustancias Th-2 (IL4,5,10). Factores que afectan la evolución: a). mutación del
virus; b) co-infección con otros virus; c) estado inmune del
paciente. Fases de la evolución a cronicidad: a) fase
inmunotolerante: mucho virus y Ag positivo, seroconversiόn
dura años, seroconversiόn de e es de 15% en 20 años; b)
fase deaclaramiento inmune: seroconversiόn de e de 1020% por año; c) estado de portador inactivo: mayoría de
pacientes crónicos, son Ag negativos, anti e positivos; d)
hepatitis crónica e negativos: ADN alto con elevación de
ALT, la mayoría son mutaciones core y pre core no
produciendo antígeno. e) resolución de infección crónica,
0.5-2% aclaran el antígeno de superficie, pero podrían hacer
carcinomahepatocelular en el futuro, siendo anti-HBs
positivos.
Descriptores: inmunopatogenia HBV; infección aguda
por virus B; infección crónica por virus B.
Abstract: HBV, Hepadnaviridae family, not direct
cytopathic. This hepatocellular lesion is the result of an
immunological response to viral antigens. A very aggressive
response causes fulminant hepatitis. In chronic cases there
is a weak responsefrom lymphocyte T cell CD 8 and
predominates the humoral response of TH-2 (IL-4-5-10)
substances. Factors that affect the evolution: virus mutation,
co-infection with other viruses, immune status of the patient.
Stages of the evolution towards chronicity: a) immunotolerant
stage (abundance of virus and e positive, seroconversion
lasts years; seroconversion of Ag is 15% in 20 years); b)immune clearance stage (seroconversion of Ag is 10-20%
per year); c) inactive carrier stage (most patients are chronic,
Antigen negative and anti e positive); d) chronic hepatitis e
negative (high DNA with an increase of ALT, most of them
are core and pre-core mutations and do not produce antigen);
e. resolution of chronic infection (0.5-2% clear the surface
Gastroenterólogo, Hospital México.ISSN 0001-6002/2008/50/Sup.Gastro/5-7
Acta Médica Costarricense, ©2008
Colegio de Médicos y Cirujanos

Key Words: acute infection type B virus; chronic infection
type B virus; HBV, inmunopathogenesis.

El virus de la hepatitis B no es directamente citopático
para los hepatocitos que infecta. Esto queda demostrado “in
vivo” en las situaciones clínicas, donde los portadores crónicos
delvirus exhiben, una muy escasa o nula respuesta inflamatorio
bioquímica (niveles normales de transaminasas) e histológica,
no obstante, una alta tasa de replicación viral con niveles
elevados de ADN del virus. Asimismo, “in vitro” se
determinaron en cultivos de hepatocitos donde se desarrolla el
virus, sin ningún efecto, en la viabilidad celular.
Es más bien la respuesta inmunológica del...
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