Hepatitis

Páginas: 6 (1415 palabras) Publicado: 30 de agosto de 2014
HEPATITIS
Inflamación dela glándula hepática, aguda o crónica, producida por una noxa que generalmente ocasiona necrosis parcial.
Etiologia:
Toxica/drogas
Bacteriana
Parasitaria
Viral
Los virus son los agentes etiológicos más comunes. Entre ellos distinguimos:
Inespecíficos (afectan a la glándula en el contexto de una enfermedad sistémica)
Específicos o hepatotrofos (afectanespecíficamente a la glándula con mayor o menor repercusión general)

VIRUS HEPATOTROFOS


HAV
Pertenece al genero Hepatovirus de la flia Picornavirus.
Contiene una sola cadena de ARN.
Es un virus simple, no encapsulado.
Es muy estable, se inactiva fácilmente con la ebullición (+70ºC), pero resiste a la desecación por un mes.
Sobrevive a -20ºC por años y en el agua hasta un año.
Generalmente lamayoría son casos leves, son muy pocos los casos que se complican, que hacen la forma fulminante, colestáticas o hacen complicaciones a nivel hematológico.
No se cronifica. Nunca van a encontrar una forma crónica pero se puede prolongar en el tiempo( podemos tener una hepatitis que dure 1 año y medio).No hay portación. No produce CA, el virus no es carcinogénico
Se puede realizar profilaxis,profilaxis activa, tiene vacuna, es una enfermedad inmunoprevenible.
Epidemiología
La incidencia y prevalencia de la enfermedad han ido variando, por lo cual no es uniforme, la implementación de la vacuna fue un factor fundamental.
Básicamente dependerá de la zona y estado socioeconómico de la población.
Mundialmente se estima más o menos 1.500.000 de casos clínicos que ocurren anualmente.
Perolos casos que se notifican no son la realidad de lo que ocurre, no reflejan la verdadera incidencia de la infección debido a:
Infecciones subclínicas.
Importante sub-registro.

En Arg, en el 2005 se vio un brote importante, que se relacionó con el comienzo de la vacunación. En el 2005 fue cuando se implemento la vacunación al niño de 1 año.
En el 2007 (3.000 casos), 2008 (1.500) y 2009 (unpoquito más de 1.000 casos).
Transmisión
Fecal-oral (la más importante).
Vía percutánea. (Es raro)
Vía vertical. (Prácticamente no se menciona en ningún tratado)

Mecanismo de daño (fisiopatogenia)
Citopático directo. Es un virus hepatotropo, que tiene acción directa, con efecto citopático directo, replica en el hígado, produce la viremia y luego llega a vía biliar y de ahí heces.Respuestas inmunomediadas del huésped (CD8 – HLA clase 1).
Clínica
En general suele ser ASINTOAMTICA o dar un cuadro símil resfrió, sobre todo en niños pequeños (que es generalmente cuando ocurre la primoinfeccion). Las presentaciones clínicas floridas aumentan con la edad siendo en adolecentes ICTERICAS en su mayoría.
Periodo de incubación (15-50 días) es asintomático.
Periodo detransmisibilidad: 2 últimas semanas del período de incubación y en las 2 primeras semanas del período de estado. Es importante tener en cuenta que si hace una forma de recaída o doble onda puede volver eliminar virus por materia fecal.
Periodo de invasión (pre-ictérico)
Fiebre
Astenia, anorexia, náuseas, vómitos
Dolor en hipocondrio derecho
Cefalea, mialgias, tos, trastornos del gusto.
El periodo deinvasión que prácticamente prácticamente pasa desapercivido.
En los niños pueden empezar con vómitos, dolor abdominal.
En el adulto remeda un cuadro gripal con cefalea, mialgias y sme de repercusión general.
Periodo de estado (ictérico)
Ictericia
Prurito
Coluria e hipocolia
Descenso de peso
Hepatomegalia dolorosa
Esplenomegalia
Adenopatias cervicales
Cuando comienza el periodo de estado,el 1ER SIGNO que vemos es la coluria, que llama la atención.
En gral en los 1eros días de la enf (3-4 días) hay un sme hepato-renal, orina poco y oscuro.
Lo mejor sería la orina tiene pigmentos biliares, es el estudio de laboratorio más rápido que vamos a encontrar.
Si tiene una bilirrubina >2 mg/% va a estar icterico. Va haber ictericia de piel y mucosas, lo 1ero que va a llamar la...
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