Hepatitis

Concepto. La hepatitis aguda viene determinada por una elevación de transaminasas superior a 10 veces el valor máximo, independientemente de la existencia o no de clínica.
Etiología. En España, como país desarrollado con buenas condiciones sanitarias, cada vez son menos frecuentes las infecciones por virus hepatotropos (virus de la hepatitis A, B y C) cobrando más relevancia infecciones porvirus del grupo herpes, y sobre todo la toxicidad hepática por medicamentos, drogas y productos de herboristería.
Curso clínico. Tras las primeras semanas del diagnóstico debe efectuarse un estrecho seguimiento clínico del enfermo, teniendo en cuenta que la aparición de encefalopatía o el deterioro de la coagulación, indicadores de fallo hepático agudo grave, obligan al ingreso urgente hospitalario.Ecografía abdominal. Se realizará ecografía abdominal en función de su accesibilidad, siendo obligatoria su realización de manera precoz en caso de fiebre o de dolor en hipocondrio izquierdo como herramienta de diagnóstico diferencial con ictericia obstructiva o abcesos hepáticos.
Hepatitis aguda C. El tratamiento antiviral de la hepatitis aguda C, una vez trascurrido un tiempo prudencial deespera de eliminación espontánea del virus, cambia la evolución natural de la enfermedad, cronificándose una pequeña proporción de casos.
Hepatotoxicidad farmacológica. La hepatotoxicidad por medicamentos puede ocurrir tras la supresión de los mismos, y en ocasiones originan insuficiencia hepática grave.
La intoxicación por paracetamol es una urgencia médica en la que se debe administrar Nacetilcisteína lo más precozmente posible, independientemente de la aparición de hepatotoxicidad.
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Introducción
La inflamación aguda del hígado manifestada clínicamente o de forma silente se origina por un gran número de causas, cuya evolución y tratamiento en la mayoría de los casos se efectuará de manera ambulatoria. Independientemente de sus manifestaciones clínicas, los datos de hepatitisaguda vienen determinados por una elevación de las transaminasas, en general superiores a 10 veces los valores máximos de normalidad. A partir de aquí el médico deberá determinar su origen en función de los antecedentes epidemiológicos y los datos de laboratorio, teniendo presente que en España el origen tóxico por drogas y medicamentos actualmente supera al de virus hepatotropos1.
Curso clínico yformas evolutivas
Curso clínico
No se debe olvidar que las hepatitis paucisintomáticas sin ictericia son más frecuentes que las ictéricas. Independientemente de su causa clásicamente se han establecido 4 fases clínicas de una hepatitis aguda:
Fase de incubación
Asintomática, variable en función del germen implicado y probablemente según la magnitud del inóculo.
Fase prodrómica
De días osemanas de duración, aunque puede estar ausente, cuyo síntoma fundamental es la astenia1 que se puede acompañar de otra sintomatología, molestias en hipocondrio derecho, distensión abdominal, náuseas, vómitos, alteración del ritmo intestinal con tendencia a la diarrea, febrícula y raramente fiebre, etc.
Fase ictérica
Precedida en los días previos de orina colúrica, y que paradójicamente el enfermomanifiesta mejoría de sus síntomas en la fase prodrómica. Las cifras de bilirrubina pueden variar desde superar escasamente los 3 mg/dl hasta las próximas a 30 mg/dl. Esta fase se prolonga a lo largo de semanas, no siendo infrecuente (hasta el 10% de las hepatitis A) que la ictericia vuelva a aparecer otra vez de manera bifásica.
Fase de convalecencia.
Tras la desaparición de la ictericia, muchasveces inexistente y que se caracteriza por síntomas inespecíficos, con cierto grado de astenia, molestias en hipocondrio derecho sin datos objetivos y que antiguamente se denominaba síndrome post-hepatitis.
Formas evolutivas
Las hepatitis agudas generalmente evolucionan favorablemente hacia la curación, sin olvidar que pueden existir formas complicadas de las mismas:
Hepatitis colestásica...