Hepatograma

Esta hemólisis deja salir a la hemoglobina que se convierte en biliverdina y está en bilirrubina indirecta o no conjugada, cuyos valores normales son de 0,2 a 0,8 mg %.
Esta bilirrubina se acopla con los lípidos y proteínas (albúminas) al ser insoluble en el agua. Si la hemólisis es intensa no va a haber albumina suficiente para acoplarse y la bilirrubina se va hacia el cerebro y se acumula enlos núcleos basales produciendo Kernicterus (frecuente en la enfermedad hemolítica del recién nacido, por incompatibilidad del Rh).
Etapa Hepática
La bilirrubina indirecta normalmente llega al hígado para transformarse en bilirrubina directa, cuyos valores normales son de 0,2 a 0,4 mg %. Para esto debe pasar por diversas etapas:
* Fase de transferencia: La bilirrubina indirecta se libera de laalbúmina e ingresa al hepatocito.
* Fase de captación: La bilirrubina indirecta es captada por los ligandines Y y Z que son de naturaleza proteica. En esta fase por anomalías de tipo congénito u orgánico, esta captación no se produce y presenta el Síndrome de “Gilbert”, que se caracteriza por una ictericia con predominio de bilirrubina indirecta.
* Fase de conjugación: Por actividadenzimática la bilirrubina indirecta se conjuga con el ácido glucorónico y forma la bilirrubina directa. Si se inhibe esta fase se produce el Síndrome de “Cliger Najjar”, con ictericia en base a bilirrubina indirecta.
* Fase de transporte: El trasporte puede estar alterado por una serie de causas, como por ejemplo, congestión dentro del hepatocito, que puede deberse a una obstrucción del canalículo oporque el transporte es lento, determinando el Síndrome de “Dubin Johnson”, con ictericia en base a bilirrubina directa.
* Fase de excreción: También se presenta el Síndrome de “Dubin Johnson”, con ictericia en base a bilirrubina directa.

Etapa Post Hepática
La bilirrubina directa llega al intestino y se convierte en urobilinógeno, el cual es incoloro.
Posteriormente este urobilinógeno setransforma en estercobilinógeno y este a su vez se convierte en estercobilina, que se impregna en las heces y le da el olor característico. Esta estercobilina también se puede convertir en urobilina, que se reabsorbe y por la circulación general se dirige hacia el riñón para ser eliminada al exterior.
Estos tres parámetros se determinan de la siguiente manera:
* Si hay aumento de la bilirrubina total aexpensas de la bilirrubina directa nos da la idea de que existe un trastorno hepático
* Si hay aumento de la bilirrubina total a expensas de la bilirrubina indirecta, nos da una idea que existe una intensa hemólisis.
* Si estercobilina está aumentada las heces son negras y alquitranadas.
* Si la urobilina está aumentada la orina es roja-anaranjada, como el té cargado.
La urobilina es uncompuesto que normalmente se encuentra en la orina en una concentración de 4 mg %. Si aumenta nos da una idea de intensa hemólisis, pero también puede tratarse de un síndrome de “Gilbert” por falta de captación; en este caso las heces estarán negras y la orina muy colúrica. Si disminuye nos da la idea de obstrucción intra o extrahepática; en este caso, las heces estarán blancas por falta deestercobilina y la orina estará pálida por falta de urobilina.
La estercobilina normalmente tiene valores normales de 150 a 250 mg % en 24 horas.
B) Diagnóstico pigmentario exógeno o cromodiagnóstico
Esta prueba consiste en inyectar por vía endovenosa un colorante (cromo), como es la bromosulfoftaleina, también se usa la rosa de bengala, verde de indochina, etc.
La bromosulfoftaleina se inyecta 4mg/Kgr peso y se esperan 45 minutos, luego de este tiempo normalmente se debe eliminar aproximadamente el 7% del colorante inyectado, si se elimina menos del 7% significa que existe retención y se habla de una mala función de excreción hepática y mientras mayor la cantidad retenida, más grave será la enfermedad. Esta prueba no se debe realizar en pacientes con insuficiencia hepática marcada que...