Hepatopat as y obesidad

Complicaciones asociadas a la
obesidad
Obesidad y sus complicaciones hepáticas
Arias González María Teresa
Garibaldi Hernández Miguel
Pulido Herrera Alfredo
Grupo: 3650

Obesidad
• En el momento actual, la obesidad se
considera un problema de salud pública.
• En México más de 50% de la población de
adultos y casi un tercio de los niños también
cursan con sobrepeso y obesidad.
• Aproximadamenteexisten poco más de
32,671 millones sin considerar a los niños.

Obesidad y sus complicaciones hepáticas. Gac Méd Méx Vol.140, Suplemento

Obesidad y daño hepático
• Los pacientes obesos presentan infiltración
grasa del parénquima hepático de forma lineal
a la ganancia de peso.
• Esta esteatosis puede elevar las transaminasas
en obesidad mórbida.

Obesidad y colelitiasis
• Existe fuerteasociación entre obesidad y
colelitiasis. En pacientes obesos se incrementa
la síntesis de colesterol y su excreción por vía
biliar.
• La secreción de ácidos biliares no está
aumentada en proporción y el resultado es la
saturación de la bilis. El riesgo de colelitiasis es
tan alto como 20 por mil mujeres-año en
mujeres con IMC mayor de 40.

Obesidad y colelitiasis

Hígado graso y esteatohepatitis
noalcohólica

Introducción
• El hígado graso no alcohólico (HGNA) incluye
dentro de su presentación evolutiva a la
esteatosis hepática, esteatohepatitis no
alcohólica (EHNA), cirrosis y hepatocarcinoma.

• Se relaciona a obesidad, preferentemente
abdominal, diabetes mellitus tipo II y
OBESIDAD
síndrome
metabólico (SM)

• En su fisiopatología están involucrados la
sobrenutrición, vida sedentaria,factores genéticos y
resistencia a la insulina.
• Su prevalencia es del 17 al 33%.
• La EHNA se presenta en el 30% de estos casos, de los
cuales un 20 a 25% evoluciona a hepatocarcinoma. .
• El HGNA es una de las causas más frecuentes de
alteraciones en las pruebas de función hepática en
pacientes asintomáticos

• En su fase inicial, se caracteriza por malestar
abdominal, fatiga, elevación de alaninaminotransferasa
(AAT),
gamaglutamil
transpeptidasa (GGT), hepatomegalia, e
hiperecogenicidad hepática en el ultrasonido.

No es una enfermedad benigna, ya que el 32% de los enfermos progresan a fibro

EPIDEMIOLOGÍA
• Según el método diagnóstico,
la frecuencia del HGNA es del
3 al 36.9% en población
general.
• Es más prevalente en
pacientes en la cuarta a sexta
décadas de la vida, de géneromasculino, raza hispana o
con síndrome metabólico

EPIDEMIOLOGÍA
• Un estudio multicéntrico que utilizó
resonancia magnética para el
diagnóstico de esteatosis, encontró
una prevalencia de 45% de población
hispana, 33% de población aria, 24%
de afroamericanos, 42% de hombres
y 24% de mujeres
• La incidencia de hígado graso en
población adulta en la Ciudad de
México es de 14%.2

EPIDEMIOLOGÍA
• Enpacientes pediátricos, la esteatohepatitis
se está convirtiendo en la principal causa de
referencia a un especialista; 42% de los
escolares
mexicanos
con
sobrepeso/obesidad, tienen elevación de ALT.
• Durante la pubertad, se presenta resistencia
fisiológica a la insulina que, en púberes
obesos, puede desencadenar el desarrollo de
diabetes mellitus (DM)2/ HGNA; 1/3 de los
púberes obesos jamás recuperanla
sensibilidad normal a la insulina.

FISIOPATOLOGÍA
• Actualmente se emplea el modelo de “doble
golpe” propuesto por Day y James.
• El primer golpe al hepatocito es la disregulación
del metabolismo de los ácidos grasos, y el
segundo está dado por alteraciones genéticas o
ambientales que provocan inflamación,
necrosis y activación de la cascada fibrogénica

• En el hepatocito, los ácidosgrasos libres (AGL)
son oxidados en la mitocondria, esterificados a
triglicéridos y convertidos en fosfolípidos y
ésteres de colesterol, para ser secretados como
lipoproteínas de muy baja densidad (LMBD).

• Cuando los triglicéridos se acumulan en el
hígado, aparece la esteatosis hepática,
característica histológica distintiva del HGNA.

• Al incrementar el aporte de AGL al hígado, estos actúan...