Herpes Virus

Herpes virus tipo 7
Descripción e historia del virus HHV-7
El VH-7 es un miembro de la subfamilia de los beta-virus herpes estrechamente relacionado con el VIC y el VH-6. Pertenece a la familia de los Herpesviridae formados por una cadena larga y doble de ADN genómico.
El herpes virus humano tipo 7 (HHV-7) fue aislado por primera vez en 1989 en la sangre periférica de un individuo sano trasactivar sus linfocitos CD4. Las cuales mostraban al cultivarse un efecto cito patico con formación de sincitios. Con la microscopía electrónica se observó la presencia de una cubierta icosaédrica, típica de los herpesvirus, pero que no se correspondía con ninguno de los previamente descritos.
En 1990, Frenkel descubrió un nuevo virus del grupo herpes durante sus investigaciones con el VH-6.Aunque mucho se conoce de la biología del VH-7 ninguna enfermedad ha sido identificada con seguridad como producida por el VH-7. El CD4+ de los linfocitos T ha sido identificado como su receptor.
Dicho virus se relacionaba, tanto biológica como genéticamente, con los HHV-6B y HHV-6A. El HHV-7 pertenece a la subfamilia Betaherpesviridae. Produce una enfermedad poco conocida, parecida a una"roseola-like", fundamentalmente en individuos jóvenes. El virus es altamente prevalente en niños algo después de ser infectados por HHV-6 o en niños con edades superiores a los 24 meses. Por tanto, la infección por HHV-6 y 7 ocurre en momentos diferentes y una tras la otra. En estudios realizados se ha podido aislar el virus en un 75% de la saliva de adultos sanos.
EPIDEMILOGÍA
En 1990, se aisló el HHV- 7de linfocitos T CD4 activos en sangre periférica y hasta ahora se han identificado 5 cepas. Al igual que HHV-6, se encontraría ampliamente diseminado en la población general, elevándose la seroprevalencia de la población (60-80%) cerca de los 2 años de edad.
Se ha relacionado con numerosas patologías como el exantema súbito, la mononucleosis infecciosa y el síndrome de fatiga crónica, pero supapel no está claro.

Siendo su principal sitio de replicación la glándula salival, generalmente se transmite por la saliva. Existe interferencia reciproca con el HIV ya que ambos virus utilizan el receptor CD4 para infectar LT.
Recientemente se ha comprobado que puede infectar monocitos-macrófagos CD68. Se ha detectado en individuos sanos en altos niveles en pulmón, piel y glándula mamaria, y enbaja cantidad en hígado, riñón y amígdalas. Esto indicaría que además de establecer latencia en células mono nucleares de sangre periférica, el virus permanecería en forma persistente en tejidos.

Al igual que HHV-6, el HHV-7 es un patógeno emergente en población de inmunocomprometidos, principalmente en pacientes transplantados y con SIDA.
Debido al alto porcentaje de aislamiento en la salivade adultos sanos se piensa que el modo de trasmisión puede ser mediante contacto con secreciones orales.
Diagnóstico

Las principales herramientas diagnósticas son la detección del DNA viral mediante PCR y la detección de Ac específicos utilizando células infectadas. Estos presentan reacción cruzada con antígenos del HHV-6, por lo que se están desarrollando reactivos serológicos másespecíficos.

Se puede aislar el virus de saliva y linfocitos de sangre periférica.
Diagnóstico serológico:
Se dispone de técnicas de IFA, EIA, Inmunoblot, con células infectadas con el virus como fuente de antígeno para su realización.
Los estudios demuestran que la seropositividad para el HHV-6 no protege frente a la infección por el HHV-7, pero se indica que ante una seroconversión frente al HHV-6también puede inducirse una discreta elevación en los títulos de anticuerpos frente al HHV-7, por lo que la presencia de epítopos comunes es algo evidente. En diferentes estudios se ha puesto en evidencia que analizando el suero de adultos y de sangre de cordón, la mayoría de ellos presentaban anticuerpos frente a ambos virus.
Técnicas de hibridación in situ:
Mediante la utilización de...