herpes

Herpes
Patogenia
Los herpesvirus pueden causar daño por tres mecanismos:
• destrucción directa de los tejidos
• provocando respuestas inmunes patológicas
• por la capacidad de transformar a la célula en neoplásica.
Las lesiones mucocutáneas por HVS 1 y VVZ son consecuencia, fundamentalmente,
de un daño tisular directo, en cambio ciertas complicaciones por herpesvirus como eritemamultiforme, anemia hemolítica y trombocitopenia, son consecuencia de respuestas inmunes
patológicas.
Herpesvirus producen infecciones persistentes en humanos debido a que alteran genes
celulares que previenen su eliminación, permitiendo así su latencia, inhiben la apoptosis y
evaden la respuesta inmune. La latencia se mantiene por la localización del virus en lugares
inmunológicamenteprivilegiados como la neurona en el caso de HVS, y por la falta de
expresión de proteínas que pueden ser detectados por el sistema inmune como en algunos
linfocitos B por el VEB.
Algunos integrantes de la familia Herpesviridae son virus oncogénicos como el VEB, que
describiremos más adelante
Epidemiología
La infección por los distintos herpesvirus es de distribución mundial y muy frecuente. Losher pesvirus a causa de su envoltura son virus frágiles. La transmisión de la infección se realiza:
• a través del contacto directo y a veces íntimo entre los individuos por contaminación con
la saliva;
• por vía genital: contactos sexuales, parto;
• por transplante de órganos, o
• por transfusiones sanguíneas.
Aunque son virus frágiles, pueden resistir cierto tiempo en el medio exterior yla infección
puede ser vehiculizada por las manos o por los objetos contaminados por la saliva, lesiones
o secreciones infectadas.
La primoinfección por herpesvirus, acompañada o no de signos clínicos, se observa a
menudo en el lactante y más frecuentemente en medios socioeconómicos desfavorables, o
cuando los jóvenes viven agrupados en colectividades.
En la infección latente los virusherpéticos son excretados de forma intermitente sin
signos clínicos asociados, lo que explica su gran difusión a nivel de la población. Los factores
que desencadenan la reactivación son muy variables y poco conocidos: estímulos nerviosos,
estímulos alogénicos en transplantes o estímulos durante el embarazo.
EPIDEMIOLOGÍA
El huésped natural siempre se ha creído que es el hombre, pero elvirus es capaz de infectar
varios animales incluyendo los roedores. Alrededor del 50% de los adultos son seropositivos
para HHV-1, no así para el HHV-2 para el cual la seropositividad es algo menor. A los 30
años alrededor del 25% de los americanos tienen anticuerpos anti-HHV-2, pudiendo llegar
a prevalencias de 50% en algunas regiones de África. La prevalencia y la incidencia de lainfección por herpes genital ha ido incrementándose año a año. Más de 45 millones de per sonas en Estados Unidos están infectadas con HHV-2 y más de un millón de nuevos casos
se diagnostican por año (figura 2). Herpes genital es la infección de transmisión sexual más
común en Estados Unidos, así como en el resto del mundo.
La seroincidencia de HHV-2 podría tomarse como marcador de cambio en loshábitos
sexuales de la población, especialmente en aquellas regiones de África con alta incidencia
entre adultos jóvenes. En los países desarrollados su importancia radica en el rol potencial
de facilitación de la transmisión del VIH. Este virus es altamente prevalente en las regiones
donde existen epidemias severas por VIH. La infección se incrementa con la edad en forma
marcada, llegando avalores de hasta 70% o más, en mujeres adultas en algunos sitios de
África. Las úlceras genitales incrementan el potencial infeccioso de los sujetos VIH positivos
y la susceptibilidad de los sujetos seronegativos al VIH. Existe un efecto recíproco entre la
inmunodepresión que causa el VIH determinando la exacerbación de los síntomas por el
HHV-2, así como el incremento de la capacidad...