Herpes

DIAPOSSS DE INFECCIOSA

Características virales
Entre la capside y la envoltura hay una doble capa proteica y con enzimas virales; que le funcionan antigénicamente como undisfraz utilizando el material propio de la célula huésped por que son capaces de codificar 2 enzimas particularmente importante como la timidima quinaza y la ADN polimerasa, las dos para síntesis del ADN, la primera esimportante para el funcionamiento del aciclovir
*Envoltura que contiene glucoproteína y lípidos(membrana): la envoltura deriva de la membrana celular modificada
Epidemiologia
Resultados de estudios seroepidemiologicos han comprobado la existencia de infecciones por HSV en todo el mundo. Métodos serológicos son útiles para diferenciar entre las personas no infectadas (seronegativas) y las que en elpasado tuvieron contacto con HSV 1 y 2, pero no permite distinguir con certeza entre las respuestas de anticuerpos humanos a HSV 1 y 2. la infección por HSV 1 es antes y mas frecuente que la de HSV 2.
La infección por HSV-2 se acompaña de un incremento doble o cuádruple en el contagio de VIH-1. en muchas zonas del mundo con una prevalencia elevada de VIH-1 se observa también una prevalencia altade HSV-2. las personas seropositivas asintomáticas cuando presentan lesiones genitales la mayoría inician un proceso de reactivación sintomática. Estas personas eliminan virus en su superficie mucosa con la misma frecuencia que los q presentan una enfermedad sintomática. Estos reservorios de la vía genital han favorecido a la continua expansión del herpes genital en todo el mundo. Se hademostrado que la infección por HSV-2 es un factor de riesgo para la adquisición y trasmisión de VIH-1. en personas coinfectadas pueden eliminarse viriones VIH-1 de las lesiones herpéticas genitales, que facilita la trasmisión por contacto sexual.
Mecanismo de acción
La replicación vírica consta de: -fase nuclear -fase citoplasmática; donde consta de la unión y fusión de la cubierta vírica (envoltura) yla membrana celular, que entraña la participación de algunos receptores superficiales heparinoides de distribución amplia. En la fusión se libera hacia el citoplasma de la célula proteínas del virion,; algunas interrumpen la síntesis de las proteínas del hospedador ( aumentando degradación de ARN celular), mientras otras activan la trascripción de genes( genes alfa) de la replicación de herpesvirus simple. Los genes alfas son necesarios para la síntesis de polipeptidos beta (proteínas reguladoras para replicación de ADN vírico). La mayor parte de los fármacos antivirus interfieren en proteínas beta como la enzima AND polimerasa vírica.
Finalizado el proceso de transcripción, ellos viriones envueltos son llevados por el retículo endoplasmico y A.golgi hasta la superficie celular para quesalga a la circulación y cause una viremia, y la célula hace autolisis por su alteración de material genético y en defensa. Hay casos donde el material genético del virus no sale de la célula provocando muerte celular, si no que permanece en un estado reprimido compatible con supervivencia y la conservación de los estados normales de la célula ( estado de latencia) mas tarde el genoma puedeactivarse por factores de riesgo. El proceso de reactivación se da cuando la liberación del virus desde las neuronas por ejemplo, y la subsiguiente entrada del mismo a las células epiteliales determinan la replicación vírica y la reaparición del virus en la superficie de las mucosas. No se conoce con detalles los mecanismos por los que se recupera la latencia; pero en experimentación se hanidentificado linfo T CD8+ en ganglios de animales y humanos y al parecer influyen en el proceso de reactivación al inducir la aparición del interferon gama, también inducían a la reactivación en animales: la luz ultravioleta, la inmunosupresión sistémica y local y el traumatismo de piel o ganglios

Patogenia
-NEUROGENICO: Hay una replicación suficiente del virus que alcanza a infectar terminaciones de...